【摘 要】
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目的建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。方法雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以±s表示，采用t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。结果组织学染色验证
【机 构】
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目的建立一种稳定的大鼠皮肤热损伤模型，并探究热损伤对大鼠皮肤choke血管的影响。
方法雄性SD大鼠114只，采用随机数字表法分成3组，应用100 ℃沸水对位于大鼠背部的三血管体穿支区皮肤按实验分组接受10、15或20 s烫伤，每组38只。烫后应用激光散斑灌注成像技术监测皮肤血液灌注变化，采用明胶-氧化铅灌注观察皮肤血管网的密度变化，通过组织学验证各组的热损伤深度并观察其对皮肤choke血管的影响和血管再生情况。计量资料以
±s表示，采用t检验、单因素方差分析或重复测量的方差分析进行统计学分析。
结果组织学染色验证了100 ℃沸水接触皮肤10、15、20 s分别对大鼠背部皮肤造成了浅Ⅱ度、深Ⅱ度和Ⅲ度的热损伤。激光散斑灌注成像显示，在烫后第7天，热损伤10 s组的血流灌注量恢复至烫前水平[皮肤血流散斑流速指数(SFI)：143.25±30.40 vs. 140.28±26.35，P＝0.828]，热损伤15 s组SFI较烫前略有减低，但差异无统计学意义(106.20±10.30 vs. 119.31±9.66, P＝0.072)，而热损伤20 s组SFI较烫前明显减低(67.49±19.93 vs. 136.37±18.96, P＝0.001)。明胶-氧化铅灌注显示，在烫后第14天，热损伤10 s组血管密度恢复至烫前；热损伤15 s组血管密度略高于烫前水平；热损伤20 s组血管密度明显低于烫前水平。组织学染色显示，在烫后第7天，热损伤10 s组微血管密度[(29.16±2.38) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.696]和管径[(35.61±2.49) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.938]较烫前差异无统计学意义；热损伤15 s组微血管密度高于烫前[(36.68±4.65) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.027]，而管径较烫前差异无统计学意义[(52.88±4.97) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.058]；热损伤20 s组与烫前相比微血管密度差异无统计学意义[(30.80±2.27) 条/mm2 vs. (27.74±3.66) 条/mm2, P＝0.407]，管径小于烫前[(37.57±5.33) μm vs. (41.74±3.31) μm, P＝0.001]。
结论浅Ⅱ度热损伤对choke区血管无明显影响；深Ⅱ度热损伤刺激choke区血管新生，三血管体穿支区皮肤的血液灌注可恢复至近似正常水平；Ⅲ度热损伤严重损伤choke区血管，三血管体穿支区皮肤血液灌注无法恢复。
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