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探讨组蛋白去乙酰化酶6(HDAC6)选择性抑制剂Tubacin对脂多糖(LPS)诱导活化的小胶质细胞炎症介质释放的影响及其作用机制。
方法将BV-2小胶质细胞分为4组：正常对照组(常规培养)、LPS组(给予100 ng/mL LPS处理以诱导活化)、Tubacin组(给予1 μmol/L Tubacin处理)、实验组(给予100 ng/mL LPS+1 μmol/L Tubacin处理)。采用ELISA法检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量；采用Griess法和Western blotting检测细胞内一氧化氮(NO)释放量及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达；采用化学荧光法和黄嘌呤氧化酶法检测细胞内活性氧(ROS)含量及细胞上清液中超氧化物歧化酶(SOD)活性。
结果与正常对照组比较，LPS组BV-2小胶质细胞IL-6、TNF-α含量和NO释放量明显增加，iNOS蛋白表达显著上调，ROS含量明显增加，SOD活性显著降低，差异均有统计学意义(P<0.05)。与LPS组比较，实验组BV-2小胶质细胞IL-6、TNF-α含量和NO释放量显著降低，iNOS蛋白表达明显下调，ROS含量显著降低，SOD活性明显升高，差异均有统计学意义(P<0.05)。
结论Tubacin能显著抑制LPS诱导活化的小胶质细胞炎症介质的释放，其作用可能是通过降低活化小胶质细胞的氧化应激水平而实现的。