探讨微小RNA(miRNA)-155对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞侵袭能力的影响及其机制。
方法培养LSCC Hep2细胞，分为miRNA-155组、miRNA-155 NC组，分别转染miRNA-155抑制剂(miRNA-155 inhibitor)及miRNA-155阴性对照(miRNA-155 NC)。收集两组转染48 h的LSCC Hep2细胞，采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测miRNA-155的表达，CCK-8法检测细胞活力，Transwell小室检测细胞侵袭能力，Western blot检测细胞中基质金属蛋白酶2(MMP-2)、MMP-9、钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)、磷脂酰肌醇-3-羟激酶(PI3K)蛋白、蛋白激酶B(AKT)、p-AKT的表达变化。
结果转染后的LSCC Hep2细胞中，miRNA-155组中miRNA-155相对表达量0.44±0.04、光密度(OD)值0.38±0.04、细胞侵袭数目(39.4±4.3)个，均明显低于miRNA-155 NC组的1.52±0.15、0.68±0.07、(157.8±12.6)个，差异均有统计学意义(t＝34.082、18.229、43.531, P值均<0.01)。miRNA-155组Hep2细胞PI3K/AKT信号通路中MMP-2、MMP-9、vimentin、PI3K、AKT、p-AKT蛋白相对表达量分别为0.38±0.03、0.25±0.02、0.29±0.02、0.28±0.03、0.99±0.05、0.24±0.02，均低于miRNA-155 NC组的1.78±0.15、1.56±0.16、1.34±0.12、1.04±0.09、1.17±0.08、0.83±0.08；而E-cadherin表达量为1.13±0.10，高于miRNA-155 NC组的0.31±0.02：两组比较，差异均有统计学意义(t＝29.345、46.745、59.436、34.217、15.936、30.129、44.621, P值均<0.01)。
结论下调LSCC Hep2细胞中miRNA-155的表达，可降低Hep2细胞的活力和侵袭能力，其机制可能与调控PI3K/AKT信号通路相关蛋白的表达有关。