论文部分内容阅读
近年来有关MHC-TCR与癌基因蛋白抗原肽的研究进展迅速，三者之间在空间结构上相互识别和有机结合，可以诱导以肿瘤特异性CD8+CTL增殖为主的细胞免疫应答，在P21，P185，P53P210BCR-ABL抗原肽的研究中已取得一定成果，有可能利用癌基因蛋白抗原肽，进行肿瘤特异性免疫治疗。
072 癌基因蛋白抗原肽与肿瘤特异性免疫治疗
【摘 要】
：
近年来有关MHC-TCR与癌基因蛋白抗原肽的研究进展迅速，三者之间在空间结构上相互识别和有机结合，可以诱导以肿瘤特异性CD8+CTL增殖为主的细胞免疫应答，在P21，P185，P53P210BCR-ABL抗原肽的研究中已取得一定成果，有可能利用癌基因蛋白抗原肽，进行肿瘤特异性免疫治疗。
【机 构】
：
山东医学科学院基础所,山东医学科学院基础所,山东医学科学院基础所
【出 处】
：
国际免疫学杂志
【发表日期】
：
1997年20期
其他文献
供体器官的严重短缺使人们的兴趣再次转移到异种移植。但由于天然抗体及补体两大因素引起的超急性排斥反应（HRA）严重地阻碍着异种移植的进行。利用基因工程技术，根据人类需求对供体器官进行基因修饰产生表达人源补体调节蛋白的转基因动物，使异种器官具有抑制人补体激活的能力，通过基因打靶或反义核酸技术产生α-1，3半乳糖基转移酶（α1-3GT）缺陷的转基因动物，使异种器官不再表达人天然抗体的靶分子，将为解决HA
如何纠正创伤后的免疫功能低下正成为人们研究的热门课题。本文从4个方面介绍了这一领域的研究进展。认为恢复机体的营养状态，纠正细胞缺氧及钙超载，拮抗免疫抑制因子及抑制细胞的作用，应用细胞因子均是纠正创伤后免疫功能低下的有效措施。
TGF-β在免疫应答与免疫调节中发挥重要作用，也广泛参与多种疾病的发生和发展。本文将近年来有关TGF-β与中枢神经系统疾病（尤其是免疫性疾病）关系的研究作一综述。
P物质是神经源性炎症的一种重要介质，又在免疫系统中起调节作用，它可多方面影响炎症和免疫反应。本文侧重于P物质介入炎症反应的几个重要方面，包括对微血管的作用，诱导炎性细胞浸润，调节多种炎性细胞因子的产生等近年的工作进展作一综述，最后简介几种炎性疾病与P物质的关系。
C5a能诱导白细胞表达β2-integrin，诱导内皮细胞表达P-selectin。Mac-1的上调为Ca2+依赖的过程，至少有两个信号调节路径。PMN在内皮细胞中的移行主要由β2-integrin介导，而在皮肤和滑膜成纤维细胞的移行由β2-和β1-integrin共同完成。C5a能刺激白细胞分泌IL-1，IL-6，IL-8，TNF-α和GM-CSF，并能调节TH和巨噬细胞，促进细胞免疫和T细胞依
在免疫应答过程中，受抗原刺激而活化的T，B细胞不仅增殖分化，发挥效应功能，同时表达的膜蛋白质CD95L，CTLA-4等或分泌的细胞因子TNF，LT，TGF-β等反而诱导活化的T，B细胞“凋亡”或功能的抑制，进而对免疫应答进行负调节，以此维持机体的生理平衡和内环境的稳定。在这方面的研究丰富了人们对免疫调节机制的认识。
MCP-1作为趋化因子家族的一个主要成员，具有诱导单核细胞趋化及激活单核细胞的双重功能，在人体各器官的疾病中均有表达，同时又对机体的防御、炎症恢复及抗肿瘤发挥重要作用。本文就人单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）近年来在临床方面的研究进展作一综述。
期刊
人NK细胞的识别受体基因组成P58/NKAT基因家族，编码的蛋白质是Ⅰ型膜蛋白，属于Ig超家族成员。小鼠的NK细胞的识别受体基因组成Ly-49基因家族。编码的蛋白质为Ⅱ型膜蛋白，属于C型凝集素超家族成员。NK细胞的识别受体能够识别自身细胞上的MHC Ⅰ类分子和自身多肽形成的复合物，产生抑制性信号，使NK细胞的触发受体与细胞上的相应配体结合后杀伤性信号的产生被阻断，抑制了NK细胞的杀伤作用。否则，靶
肿瘤特征性蛋白“持家基因”转录调控序列是肿瘤细胞内特异活化的基因调控序列，可使外源基因在肿瘤细胞中特征性地表达。本文综述了普通启动子及组织特异性启动子的基本结构与功能，转录调控因子对启动子的调节以及目前在肿瘤基因治疗研究领域中应用价值的人酪氨酸酶（Tyr）启动子，甲胎蛋白（AFP）启动子，癌胚抗原（CEA）启动子等的研究进展。
传统观点一直认为NK的细胞的细胞毒作用与MHC无关，近年来发现MHC对NK细胞毒活性具有负调节作用。本文综述了NK细胞毒活性特异性抑制型受体的克隆、表达；探讨其效应的可能机制；提出在临床疾病诊断及治疗中的潜在前景。
期刊