兴奋性氨基酸与脑缺血/缺氧预适应

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脑缺氧/缺血、药物等多种因素产生的预适应现象都具有显著的组织器官保护作用.以往多数研究涉及兴奋性氨基酸在脑缺血缺氧时对神经细胞的损害作用,目前越来越多研究表明脑缺血/缺氧预适应时,神经元释放EAA通过NMDA受体使钙离子内流增加,激活下游的蛋白激酶C(PKC),MAPK等信号通路,发挥着神经细胞保护作用.此外,在脑缺血缺氧预适应中EAA通过非NMDA受体也发挥神经保护作用.
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