探讨RTA-408对晚期糖基化终末产物（AGE）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMC）钙化的作用及其机制。
方法体外分离培养Sprague Dawley大鼠主动脉VSMC，将传代培养至第5代的细胞按照随机数字表法分为对照组（培养2 d后，更换为含牛血清蛋白的培养基继续培养5 d）、AGE组（培养2d后，更换为含200 mg/L AGE的培养基继续培养5 d）、实验组（使用含100 nmol/L RTA-408的培养基培养2 d后，更换为含200 mg/L AGE的培养基继续培养5 d）和RTA组（使用含100 nmol/L RTA-408的培养基培养2 d后，更换为含牛血清蛋白的培养基继续培养5 d）。收集各组VSMC，采用偶氮胂Ⅲ法检测细胞内钙离子含量，采用Von Kossa染色法检测细胞内相对钙沉积量，采用试剂盒检测细胞内丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性，采用Western blot检测细胞内骨桥蛋白（OPN）、碱性磷酸酶（ALP）、核因子E2相关因子2（Nrf2）和醌氧化还原酶1（NQO1）蛋白含量。
结果（1）AGE组细胞中钙离子含量高于对照组[（2.43±0.15）mmol/L比（1.23±0.09）mmol/L，P<0.01]，而实验组细胞中钙离子含量[（1.62±0.18）mmol/L]低于AGE组（P<0.01）。（2）AGE组细胞内相对钙沉积量高于对照组（3.64±0.50比1.00±0.12,P<0.01），而实验组细胞内相对钙沉积量（1.56±0.37）低于AGE组（P<0.01）。（3）与对照组比较，AGE组MDA含量较高[（3.79±0.27）nmol/mg蛋白比（1.99±0.15）nmol/mg蛋白，P<0.01]，而SOD活性较低[（308.45±14.28）U/mg蛋白比（428.58±11.00）U/mg蛋白，P<0.01]；实验组MDA含量[（2.37±0.19）nmol/mg蛋白]低于AGE组（P<0.01），而SOD活性[（391.03±22.92）U/mg蛋白]高于AGE组（P<0.05）。（4）AGE组OPN和ALP蛋白相对表达量均高于对照组[分别为3.06±0.21比1.00±0.07和2.89±0.29比1.00±0.10，P均<0.01]；实验组OPN（1.15±0.12）和ALP（1.45±0.15）的蛋白相对表达量均低于AGE组（P均<0.01）。（5）实验组Nrf2及NQO1蛋白相对表达量均高于AGE组（分别为2.37±0.17比1.17±0.09和3.91±0.18比1.05±0.08，P均<0.01）。
结论RTA-408对AGE引起的大鼠主动脉VSMC钙化有保护作用，其机制可能与激活Nrf2/NQO1信号通路从而提高细胞抗氧化应激能力有关。