【摘 要】
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非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG
【机 构】
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200233,上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科,上海市糖尿病研究所,200233,上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科,上海市糖尿病研究所
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非酶糖基化反应是糖尿病神经病变的重要发病机制之一.持久高血糖使体内晚期糖基化终末产物(AGEs)不断积累,沉积于神经组织的AGEs不仅修饰了细胞骨架蛋白、髓鞘蛋白及基质蛋白等,从而直接损害神经结构与功能,而且还通过增强氧化应激反应,或与神经元表面AGEs受体(RAGE)作用进一步导致神经功能紊乱.AGEs还可引起神经微循环障碍.单用或联用AGEs抑制剂、抗氧化剂、可溶性RAGE及抗RAGE IgG在防止、缓解、逆转糖尿病神经病变中显示出巨大的潜力。
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