【摘 要】
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目的：研究脂多糖（LPS）诱导的脓毒症小鼠脾脏中mRNA表达变化及特征，寻找影响脓毒症病理生理进程的信号通路。方法：将50只小鼠分成LPS组和Sham组，每组25只，比较两组小鼠存活率及血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β水平。提取脾脏中mRNA，利用转录组测序技术测定基因表达量，随后通过两种富集方法分析：寻找差异表达基因（P＜0.05,|log2FoldChang
【基金项目】
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国家自然科学基金（81774108）； 上海市卫健委科研课题计划（201940062）；
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目的：研究脂多糖（LPS）诱导的脓毒症小鼠脾脏中mRNA表达变化及特征，寻找影响脓毒症病理生理进程的信号通路。方法：将50只小鼠分成LPS组和Sham组，每组25只，比较两组小鼠存活率及血清中肿瘤坏死因子（TNF）-α、白细胞介素（IL）-6和IL-1β水平。提取脾脏中mRNA，利用转录组测序技术测定基因表达量，随后通过两种富集方法分析：寻找差异表达基因（P＜0.05,|log2FoldChange|≥1）进行GO和KEGG分析以及在GSEA v4.0.1软件中富集P ＜0.05,Q ＜0.25的基因。RT-qPCR验证10个显著差异表达基因。结果：LPS成功构建脓毒症模型，表现出严重炎症反应和高死亡率。LPS组对比Sham组显著改变的差异表达基因有1 616个，其中下调基因919个，上调基因697个。富集分析涉及多条炎症反应、调控遗传信息、参与信号转导和细胞过程的通路。RT-qPCR验证结果显示10个基因表达趋势与测序结果一致。结论：胞质DNA传感途径可能在脓毒症病理过程中起着重要作用，Zbp1、Ddx58、Cxcl10、Polr1d可能是其发挥功能的重要靶点。
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