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[摘要] 目的 探讨脑卒中应激性高血糖对预后的影响。方法 选择我院2008年1月～2013年5月100例急性脑卒中应激性高血糖患者的资料，所有患者均采用胰岛素治疗，其中39例患者血糖未达标，记为观察组，其余患者均达标，记为对照组，对两组患者的预后进行评价。 结果 观察组患者神经功能缺损评分明显高于对照组，比较差异有统计学意义（P<0.05）；观察组患者总有效率高于对照组，比较差异有统计学意义（P<0.05）。 结论 脑卒中患者进行血糖控制可明显改善早期神经功能，提高患者治愈率，在治疗过程中应对高血糖进行积极控制。
[关键词] 脑卒中；应激性高血糖；胰岛素；预后
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）21-182-02
脑卒中是临床比较危急的症状，对患者生命造成极大的威胁，其致残率、死亡率高，因此提高脑卒中的治愈率，备受当今医生的关注。奥地利一项急性脑卒中患者糖代谢流行病学研究显示[1]，60%患者合并高血糖，糖尿病合并脑卒中患者死亡率是非糖尿病患者的3倍，因此积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后有重要作用。胰岛素能明显降低患者术后血糖，提高治疗效果，部分患者在应用胰岛素后仍不能控制血糖，影响治疗效果，本研究介绍我院39例急性脑卒中应激性高血糖患者应用胰岛素治疗后无改善预后，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年1月～2013年5月100例急性脑卒中应激性高血糖患者的资料，所有患者均采用胰岛素治疗，其中39例患者血糖未达标，记为观察组，其余61例患者均达标，记为对照组，观察组男27例，女12例，年龄47～75岁，平均（58.4±4.8）岁；对照组男40例，女21例，年龄45～74岁，平均（54.5±5.2）岁。两组患者在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 入选标准
入选患者符合1995年全国第4次脑血管会议通过的急性脑梗死诊断标准[2]，行CT或MRI检查存在与临床相符的责任病灶，空腹血糖>7mmol/L。排除无症状及体征的静止性缺血性卒中；短暂性脑缺血发作；蛛网膜下腔出血；脑梗死并发脑出血；合并有其他重大疾病，如心、肺、肝、肾损害或精神疾病者；出现低血糖反应不能继续研究者。
1.3 方法
全部病例根据病情依脑血管病诊疗常规处理，使用胰岛素泵强化治疗，每天查4～6次血糖，根据血糖水平调整胰岛素用量，维持空腹血糖在6mmol/L，餐后2小时血糖在8mmol/L。皮下注射胰岛素甘舒霖R（通化东宝药业，甘舒霖R2201304013）及甘舒霖N（通化东宝药业，甘舒霖N212030006），三餐前及睡前共4次。纳入研究患者入院第2天清晨，抽取静脉血查空腹血糖，每晚2次测指尖血糖。评定患者发病2h及治疗7d后神经功能缺损情况。
1.4 神经功能缺损评分标准[3]
意识：从正常到无反应（0～9分）；面瘫：正常到全瘫（0～2分）；水平凝视：正常到眼球侧凝视（0～4分）；语言：正常到不能言语（0～6分）；上肢肌力：正常到0级（0～6分）；手肌力：正常到0级（0～6分）；步行能力：正常到卧床（0～6分）。
1.5 疗效评定
显效：疗程结束后症状及体征减少≥80%；有效：症状体征减少>50%，<80%；无效：症状及体征减少<50%。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS16.0软件进行统计分析，两组数据间计量资料使用t检验，计数资料采用卡方检验，检验标准为0.05，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者神经缺损评分比较
观察组患者神经功能缺损评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组患者总有效率比较
观察组患者总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
随着人们生活水平的提高，高血脂、冠心病、高血压、脑卒中发病率呈逐年增加的趋势。目前高血糖在脑卒中患者中非常普遍，严重影响患者的治愈率。脑卒中患者高血糖贯穿于整个治疗过程，其高血糖机制包括：发病前已存在糖代谢异常[4]；脑卒中后机体炎症反应增强，细胞因子释放，作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进机体应激性高血糖；脑卒中后，应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，儿茶酚胺及皮质醇分泌增加，应激激素促进糖原分泌[5]，糖异生增加，最终产生胰岛素抵抗，致高血糖形成。糖皮质激素水平升高是应激时的主要反应，能促进蛋白质分解，糖异生增加，在外周组织中抑制葡萄糖的摄取及促进糖原分解[6]，血浆中游离脂肪酸增加，保证应激时机体对能量的需求，血糖升高。
高血糖对脑卒中预后的影响，因类型不同而有所不同，高血糖对缺血半暗带的影响，是影响脑卒中预后的关键因素，高血糖通过凝血酶-抗凝血酶复合物及刺激因子促进凝血[7]，高胰岛素血症降低纤溶活性，高胰岛素和高血糖血症能影响重组组织型纤溶酶原活剂的活性；高血糖增加氧化应激及炎性反应，增加再灌注损伤；减少缺血脑组织的灌注，增加梗死面积，血管再通后，高血糖患者半暗带血流量仅为梗死前的60%[8]。无论患者在卒中前是否存在糖尿病，血糖控制好者与持续高血糖患者预后比较，差异明显，在治疗过程中，应注重对脑卒中患者持续血糖管理，根据不同患者的情况对其控制血糖制定个体化的治疗方案。
在本组资料中，两组患者均经过胰岛素及改善脑卒中药物治疗后，观察组临床症状及神经功能缺损评分改善均不如对照组，分析原因为高血糖能加重脑水肿及脑实质损害，脑缺血后糖类无氧酵解增加，乳酸及代谢产物堆积，血管应激性扩张，产生大量自由基，脑组织能量代谢紊乱加重脑水肿，应将脑卒中患者血糖进行正规治疗，给予胰岛素治疗，将血糖控制在正常范围。同时脑卒中持续高血糖增加患者的致残率及死亡率，引起乳酸性酸中毒，脑部继发损害，降低脑细胞葡萄糖有氧代谢速度，加速无氧酵解，在高血糖的情况下，此症状尤为突出。乳酸堆积加重脑损伤及脑水肿，救助脑出血患者时应计数对高血糖进行控制，改善早期神经功能，提高患者治愈率[9-10]。 [参考文献]
[1] Matz K，Keresztes K，Tatschl C，et al.Disorders of glucose metabolism in acute stroke patients：an under recognized problem[J].Diabetes Care，2006，29（4）：792-797.
[2] 徐玉.进展性缺血性脑卒中相关因素探讨[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（1）：61-62.
[3] Stead LG，Gilmore RM，Bellolio MF，et a1.Hyperglycemia as an independent predictor of worse outcome in non-diabetic patients presenting with acute ischemic stroke [J].Neurocrit Care，2009，10（11）：181-186.
[4] Yong M，Kaste M.Dynamic of hyperglycemia as a predictor of stroke outcome in the ECASS-Ⅱtrial[J].Stroke，2008，39（13）：2749-2755.
[5] 姬莉，刘夕珍，张宙，等.脑卒中患者急性期血糖水平与病情严重程度的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2009，14（2）：156-157.
[6] 蔡志友，陈然，吴章松.原发性脑干出血并应激性血糖升高48例患者回顾性临床分析[J].医学研究杂志，2010，21（12）：473-474.
[7] 谭建新，关永东.左彦短期胰岛素强化治疗急性脑血管病并发应激性高血糖的临床疗效[J].中国动脉硬化杂志，2009，12（3）：378-379.
[8] 史洪润，杨玉庆，孟昭水.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗塞关系的研究[J].中风与神经疾病杂志，2009，22（3）：174-175.
[9] 杨宏婕，李惠芳，马佳敬.微量注射泵人诺和胰岛素在ICU的临床应用[J].中华现代临床医学杂志，2010，19（2）：850.
[10] 于强，宁海春.急性脑血管病早期应激性高血糖治疗的理想范围[J].临床荟萃，2011，20（12）：715-716.
（收稿日期：2013-07-03）
[关键词] 脑卒中；应激性高血糖；胰岛素；预后
[中图分类号] R743.3 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2013）21-182-02
脑卒中是临床比较危急的症状，对患者生命造成极大的威胁，其致残率、死亡率高，因此提高脑卒中的治愈率，备受当今医生的关注。奥地利一项急性脑卒中患者糖代谢流行病学研究显示[1]，60%患者合并高血糖，糖尿病合并脑卒中患者死亡率是非糖尿病患者的3倍，因此积极治疗高血糖对于急性脑血管病的预后有重要作用。胰岛素能明显降低患者术后血糖，提高治疗效果，部分患者在应用胰岛素后仍不能控制血糖，影响治疗效果，本研究介绍我院39例急性脑卒中应激性高血糖患者应用胰岛素治疗后无改善预后，现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择我院2008年1月～2013年5月100例急性脑卒中应激性高血糖患者的资料，所有患者均采用胰岛素治疗，其中39例患者血糖未达标，记为观察组，其余61例患者均达标，记为对照组，观察组男27例，女12例，年龄47～75岁，平均（58.4±4.8）岁；对照组男40例，女21例，年龄45～74岁，平均（54.5±5.2）岁。两组患者在年龄、性别等方面比较差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 入选标准
入选患者符合1995年全国第4次脑血管会议通过的急性脑梗死诊断标准[2]，行CT或MRI检查存在与临床相符的责任病灶，空腹血糖>7mmol/L。排除无症状及体征的静止性缺血性卒中；短暂性脑缺血发作；蛛网膜下腔出血；脑梗死并发脑出血；合并有其他重大疾病，如心、肺、肝、肾损害或精神疾病者；出现低血糖反应不能继续研究者。
1.3 方法
全部病例根据病情依脑血管病诊疗常规处理，使用胰岛素泵强化治疗，每天查4～6次血糖，根据血糖水平调整胰岛素用量，维持空腹血糖在6mmol/L，餐后2小时血糖在8mmol/L。皮下注射胰岛素甘舒霖R（通化东宝药业，甘舒霖R2201304013）及甘舒霖N（通化东宝药业，甘舒霖N212030006），三餐前及睡前共4次。纳入研究患者入院第2天清晨，抽取静脉血查空腹血糖，每晚2次测指尖血糖。评定患者发病2h及治疗7d后神经功能缺损情况。
1.4 神经功能缺损评分标准[3]
意识：从正常到无反应（0～9分）；面瘫：正常到全瘫（0～2分）；水平凝视：正常到眼球侧凝视（0～4分）；语言：正常到不能言语（0～6分）；上肢肌力：正常到0级（0～6分）；手肌力：正常到0级（0～6分）；步行能力：正常到卧床（0～6分）。
1.5 疗效评定
显效：疗程结束后症状及体征减少≥80%；有效：症状体征减少>50%，<80%；无效：症状及体征减少<50%。总有效率=（显效例数+有效例数）/总例数×100%。
1.6 统计学方法
采用SPSS16.0软件进行统计分析，两组数据间计量资料使用t检验，计数资料采用卡方检验，检验标准为0.05，P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者神经缺损评分比较
观察组患者神经功能缺损评分明显高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。
2.2 两组患者总有效率比较
观察组患者总有效率高于对照组，差异有统计学意义（P<0.05）。见表2。
3 讨论
随着人们生活水平的提高，高血脂、冠心病、高血压、脑卒中发病率呈逐年增加的趋势。目前高血糖在脑卒中患者中非常普遍，严重影响患者的治愈率。脑卒中患者高血糖贯穿于整个治疗过程，其高血糖机制包括：发病前已存在糖代谢异常[4]；脑卒中后机体炎症反应增强，细胞因子释放，作用于下丘脑-垂体-肾上腺轴，促进机体应激性高血糖；脑卒中后，应激反应刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，儿茶酚胺及皮质醇分泌增加，应激激素促进糖原分泌[5]，糖异生增加，最终产生胰岛素抵抗，致高血糖形成。糖皮质激素水平升高是应激时的主要反应，能促进蛋白质分解，糖异生增加，在外周组织中抑制葡萄糖的摄取及促进糖原分解[6]，血浆中游离脂肪酸增加，保证应激时机体对能量的需求，血糖升高。
高血糖对脑卒中预后的影响，因类型不同而有所不同，高血糖对缺血半暗带的影响，是影响脑卒中预后的关键因素，高血糖通过凝血酶-抗凝血酶复合物及刺激因子促进凝血[7]，高胰岛素血症降低纤溶活性，高胰岛素和高血糖血症能影响重组组织型纤溶酶原活剂的活性；高血糖增加氧化应激及炎性反应，增加再灌注损伤；减少缺血脑组织的灌注，增加梗死面积，血管再通后，高血糖患者半暗带血流量仅为梗死前的60%[8]。无论患者在卒中前是否存在糖尿病，血糖控制好者与持续高血糖患者预后比较，差异明显，在治疗过程中，应注重对脑卒中患者持续血糖管理，根据不同患者的情况对其控制血糖制定个体化的治疗方案。
在本组资料中，两组患者均经过胰岛素及改善脑卒中药物治疗后，观察组临床症状及神经功能缺损评分改善均不如对照组，分析原因为高血糖能加重脑水肿及脑实质损害，脑缺血后糖类无氧酵解增加，乳酸及代谢产物堆积，血管应激性扩张，产生大量自由基，脑组织能量代谢紊乱加重脑水肿，应将脑卒中患者血糖进行正规治疗，给予胰岛素治疗，将血糖控制在正常范围。同时脑卒中持续高血糖增加患者的致残率及死亡率，引起乳酸性酸中毒，脑部继发损害，降低脑细胞葡萄糖有氧代谢速度，加速无氧酵解，在高血糖的情况下，此症状尤为突出。乳酸堆积加重脑损伤及脑水肿，救助脑出血患者时应计数对高血糖进行控制，改善早期神经功能，提高患者治愈率[9-10]。 [参考文献]
[1] Matz K，Keresztes K，Tatschl C，et al.Disorders of glucose metabolism in acute stroke patients：an under recognized problem[J].Diabetes Care，2006，29（4）：792-797.
[2] 徐玉.进展性缺血性脑卒中相关因素探讨[J].中国实用神经疾病杂志，2012，15（1）：61-62.
[3] Stead LG，Gilmore RM，Bellolio MF，et a1.Hyperglycemia as an independent predictor of worse outcome in non-diabetic patients presenting with acute ischemic stroke [J].Neurocrit Care，2009，10（11）：181-186.
[4] Yong M，Kaste M.Dynamic of hyperglycemia as a predictor of stroke outcome in the ECASS-Ⅱtrial[J].Stroke，2008，39（13）：2749-2755.
[5] 姬莉，刘夕珍，张宙，等.脑卒中患者急性期血糖水平与病情严重程度的关系[J].中国实用神经疾病杂志，2009，14（2）：156-157.
[6] 蔡志友，陈然，吴章松.原发性脑干出血并应激性血糖升高48例患者回顾性临床分析[J].医学研究杂志，2010，21（12）：473-474.
[7] 谭建新，关永东.左彦短期胰岛素强化治疗急性脑血管病并发应激性高血糖的临床疗效[J].中国动脉硬化杂志，2009，12（3）：378-379.
[8] 史洪润，杨玉庆，孟昭水.高血糖时红细胞聚集与急性脑梗塞关系的研究[J].中风与神经疾病杂志，2009，22（3）：174-175.
[9] 杨宏婕，李惠芳，马佳敬.微量注射泵人诺和胰岛素在ICU的临床应用[J].中华现代临床医学杂志，2010，19（2）：850.
[10] 于强，宁海春.急性脑血管病早期应激性高血糖治疗的理想范围[J].临床荟萃，2011，20（12）：715-716.
（收稿日期：2013-07-03）