【摘 要】
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目的 探讨间歇性禁食及二甲双胍通过抑制Toll样受体4（TLR4）/NF-κB通路，从而对脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 选取雄性KM小鼠180只，随机分为假手术组、模型组、间歇性禁食组、二甲双胍组、二甲双胍+间歇性禁食组（联合组）,每组36只。制备模型，采用Longa评分判断小鼠神经功能损伤情况。测定各组脑含水量。采用TTC染色和苏木精-伊红染色判断脑梗死和脑缺血半暗带及海马组织损伤情况。免疫
【基金项目】
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河南省医学科技攻关计划项目（SB201901056）；
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目的 探讨间歇性禁食及二甲双胍通过抑制Toll样受体4（TLR4）/NF-κB通路，从而对脑缺血再灌注的神经保护作用。方法 选取雄性KM小鼠180只，随机分为假手术组、模型组、间歇性禁食组、二甲双胍组、二甲双胍+间歇性禁食组（联合组）,每组36只。制备模型，采用Longa评分判断小鼠神经功能损伤情况。测定各组脑含水量。采用TTC染色和苏木精-伊红染色判断脑梗死和脑缺血半暗带及海马组织损伤情况。免疫组织化学及Western blot方法检测各组TLR4及NF-κB蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组、间歇性禁食组、二甲双胍组、联合组神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显增高（P＜0.05）;与模型组比较，间歇性禁食组、二甲双胍组、联合组神经功能评分，脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显降低（P＜0.05）;与间歇性禁食组比较，二甲双胍组脑梗死体积、TLR4和NF-κB表达明显降低，联合组神经功能评分、脑梗死体积、脑含水量、TLR4和NF-κB表达明显降低（P＜0.05）;与二甲双胍组比较，联合组神经功能评分、脑梗死体积、TLR4和NF-κB表达明显降低[（1.36±0.49）分vs（1.84±0.68）分，（26.25±2.65）mm~3vs（32.62±2.44）mm~3,0.43±0.01 vs 0.59±0.04,0.38±0.02 vs 0.52±0.06,P＜0.05]。结论 间歇性禁食、二甲双胍可通过抑制TLR4和NF-κB蛋白表达，从而减轻炎性反应，并对脑缺血再灌注损失具有神经保护作用。二甲双胍抑制TLR4、NF-κB效果较间歇性禁食更强，未来可能成为替代间歇性禁食的良好方案。
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