目的:研究麦冬多糖对CCl4诱导的大鼠肝损伤的保护作用与作用机制。方法:将48只大鼠随机分为6组,每组8只,设定空白对照组,模型组,麦冬多糖3个剂量组分别为:高剂量组(400 mg/kg)、中剂量组(200 mg/kg)、低剂量组(100 mg/kg),阳性药采用联苯双酯(150 mg/kg)。以2 mg/kg的40%CC14花生油溶液造模,测定大鼠脏器指数,同时测定大鼠血清中的丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的水平,以及血清中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量,并且在显微镜下观察肝脏组织病理学变化。结果:麦冬多糖组丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)的活性和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的水平与模型对照组相比均具有显著性差异(P<0.05);模型组血清中SOD的活性为(114.01±22.15),麦冬多糖400 mg/kg组为(222.16±29.17),组间差异有统计学意义(P<0.01),模型组血清中MDA含量为(5.39±1.74),麦冬多糖400 mg/kg组为(1.93±0.39),组间差异有统计学意义(P<0.01),减轻对肝脏细胞的病理损害。结论:麦冬多糖可以保护CC14所引导的急性肝损伤,进一步的研究发现其肝保护机制可能与抗氧化通路有关。