【摘 要】
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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染诱导微小RNA?181c(miR?181c)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 采用实时定量PCR(QPCR)检测Hp感染人正常胃黏膜GES?1细胞和胃癌细胞(BGC?82
【机 构】
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646000,四川泸州 西南医科大学附属医院消化科;644000,宜宾市第二人民医院消化内科
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目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染诱导微小RNA?181c(miR?181c)对胃癌细胞增殖、侵袭和迁移的影响.方法 采用实时定量PCR(QPCR)检测Hp感染人正常胃黏膜GES?1细胞和胃癌细胞(BGC?823、SGC?7901、AGS)的miR?181c水平.采用脂质体向SGC?7901细胞转染miR?181c抑制物(Inhibitor组)或阴性对照序列(NC组),另取未转染的细胞为对照组;转染48 h后采用QPCR检测miR?181c水平,活细胞计数(CCK?8)法、划痕实验和Transwell小室实验检测细胞增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数以评估细胞增殖、迁移和侵袭能力,QPCR和Western blotting检测Bcl?2、基质金属蛋白酶(MMP)?9和神经型钙黏蛋白(N?cad)水平.结果 QPCR检测结果显示Hp感染后各细胞的miR?181水平较感染前均升高(P<0.05),GES?1、BGC?823、SGC?7901和AGS细胞Hp感染后的miR?181c水平分别为感染前的4.37、1.63、3.25和2.09倍.与对照组和NC组相比,Inhibitor组SGC?7901细胞的miR?181c水平和转染48、72 h后的增殖活力降低(P<0.05);Inhibitor组SGC?7901细胞的划痕愈合率和穿膜细胞数量分别为(21.679±3.762)％和(128.056±21.463)个,低于对照组的(65.004±2.309)％和(325.07±34.082)个及NC组的(65.675±2.914)％和(328.035±31.391)个,差异有统计学意义(P<0.05);与对照组和NC组相比,Inhibitor组的Bcl?2、MMP?9和N?cad水平均降低(P0.05).结论 Hp感染可升高胃癌细胞的miR?181c水平,下调该miR?181c水平对增殖、侵袭和迁移具有明显抑制作用,为Hp感染的胃癌治疗提供了新的靶点.
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