建立解淀粉芽孢杆菌导致BALB/c小鼠肺炎模型，观察IL-8、IL-33、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、核因子κB(NF-κB)p65的表达水平。
方法24只无特定病原体级雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、实验组和免疫抑制组，每组分为3小组，每小组8只。实验组、免疫抑制组接种同浓度解淀粉芽孢杆菌菌悬液，空白对照组接种50 μl 0.9%氯化钠。接种后第7天分批处死动物，观察其BALF中IL-8、IL-33、TNF-α表达，以及BALF和肺组织中NF-κB p65表达水平。
结果实验组IL-8水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝4.53，P<0.01)；实验组IL-33水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝2.99，P<0.01)；实验组TNF-α水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝8.56，P<0.01)。免疫抑制组IL-8水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝8.22，P<0.01)；免疫抑制组IL-33水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝5.53，P<0.01)；免疫抑制组TNF-α水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝7.21，P<0.01)。免疫抑制组IL-8水平与实验组比较，差异有统计学意义(t＝4.53，P<0.01)；免疫抑制组IL-33水平与实验组比较，差异有统计学意义(t＝2.89，P<0.01)；免疫抑制组TNF-α水平与实验组比较，差异有统计学意义(t＝4.99，P<0.01)。免疫组织化学NF-κB p65水平：免疫抑制组NF-κB p65水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝5.369，P<0.05)；实验组NF-κB p65水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝3.507，P<0.05)；免疫抑制组NF-κB p65水平与实验组比较，差异有统计学意义(t＝2.566，P<0.05)。Western blotting NF-κB p65水平：实验组NF-κB p65水平与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝6.039，P<0.01)；免疫抑制组与空白对照组比较，差异有统计学意义(t＝9.951，P<0.01)；免疫抑制组与实验组比较，差异有统计学意义(t＝6.423，P<0.01)。
结论IL-8、IL-33、TNF-α、NF-κB p65参与了解淀粉芽孢杆菌致BALB/c小鼠肺炎的发生与发展。