【摘 要】
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目的 探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ(PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及其机制.方法 用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48 h后,分别用细胞免疫组织化学法、Western blot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的表达.用干预后的细胞注射裸鼠建立胃
【机 构】
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目的 探讨活化后的过氧化物酶增殖体受体γ(PPAR-γ)对血管内皮生长因子D(VEGF-D)的调节作用及其机制.方法 用200、100、50、0μmol/L浓度的罗格列酮(ROS)干预胃癌BGC-823细胞48 h后,分别用细胞免疫组织化学法、Western blot法检测细胞株中第10号染色体上缺失与张力蛋白同源的磷酸酯酶基因抑癌基因(PTEN)、VEGF-D的表达.用干预后的细胞注射裸鼠建立胃癌移植瘤模型,免疫组织化学法检测瘤体组织中PTEN、VEGF-D的表达.结果 细胞免疫组织化学、裸鼠瘤组织免疫组织化学结果显示PTEN在200、100、50 μmol/L ROS组中的表达显著高于0 μmol/L组(P＜0.01),VEGF-D在3组中的表达显著低于0μmol/L组(P＜0.01).两者在200、100、50 μmol/L组中的表达差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot结果显示,用200、100、50、0μmol/L的ROS干预后,PTEN/β-actin的灰度比分别为:1.47、1.06、0.77、0.49；VEGF-D/β-actin 灰度比分别为:0.67、0.94、1.35、1.79,两者在4组中的表达差异有统计学意义(P＜0.01).ROS能缩小裸鼠瘤体体积,提高抑瘤率,并呈剂量依赖性,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 ROS活化后的PPAR-γ能抑制VEGF-D的表达,其机制可能与上调PTEN表达有关。
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