【摘 要】
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目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏
【机 构】
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目的探讨雷公藤甲素对肺癌A549 细胞的放射治疗增敏作用及潜在的机制。
方法2019年6-9月于浙江中医药大学动物实验中心进行实验，分别用不同浓度的雷公藤甲素处理肺癌A549细胞24 h和48 h，采用MTT法测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的增殖抑制作用。分别向实验组和对照组中加入合适浓度的雷公藤甲素和双蒸水，采用细胞克隆形成实验测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞的放射治疗增敏作用并计算放射治疗增敏比。将细胞分为空白组、加药组、放疗组以及放疗联合加药组，采用流式细胞术测定雷公藤甲素对肺癌A549细胞凋亡和细胞周期的影响。
结果雷公藤甲素对肺癌A549细胞作用24 h的10%抑制浓度（IC10）为36.61 nmol/L，半抑制浓度（IC50）为259.38 nmol/L；48h的IC10为9.05 nmol/L，IC50为61.49 nmol/L。雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，放射治疗增敏比是1.135。雷公藤甲素联合放疗组的细胞凋亡率［（45.47±8.29）%］较放疗组［（5.25±0.59）%］显著增加（t=6.847，P=0.002）。雷公藤甲素能够使肺癌A549细胞周期中G2/M期比例下降［放疗组（27.82±0.96）%比放疗联合加药组（11.98±0.55）%，t=20.176，P<0.05；空白组（17.31±3.42）%比加药组（8.05±0.71）%，t=3.749，P=0.02］。
结论雷公藤甲素对肺癌A549细胞具有放射治疗增敏作用，其主要机制可能与其参与细胞凋亡及周期调控有关。
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