肝性脑病时某些脑神经递质及其受体的变化

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近几年有关肝性脑病机理的研究显示:①血中增多的芳香族氨基酸可导致脑中去甲肾上腺素及其代谢产物、5-羟色胺和5-羟吲哚乙酸等神经递质的异常;②门体循环性脑病、急性肝功能衰竭或肝硬化并发的肝性脑病均有γ-氨基丁酸-苯二氮(艹卓)类物质及其受体的异常增多;③γ-氨基丁酸-苯二氯(艹卓)类受体拮抗剂可减轻或消除部分肝性脑病,但需更多的临床研究证实。 In recent years, studies on the mechanism of hepatic encephalopathy have shown that: (1) the increase of blood aromatic amino acids can lead to abnormal brain neurotransmitters such as norepinephrine and its metabolites, serotonin and 5-hydroxyindoleacetic acid; ② portal circulatory encephalopathy, acute liver failure or cirrhosis complicated by hepatic encephalopathy both γ-aminobutyric acid - benzodiazepine (艹 Zhuo) substances and their receptors were abnormally increased; ③ γ-aminobutyric acid - benzene Dichloro (艹 Zhuo) class of receptor antagonists can reduce or eliminate part of hepatic encephalopathy, but more clinical studies confirm.
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