【摘 要】
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目的探讨MCC950对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的保护作用及可能的机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组和MCC950组，每组12只。制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型后，MCC950组腹腔注射MCC9503mg·kg-1，qd×7d，溶剂组则以同样的方式给予等量的生理盐水，假手术组和模型组不作任何药物干预。于再灌注24h和末次给药后，利用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功
【机 构】
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潍坊医学院附属益都中心医院神经康复科
【基金项目】
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山东省潍坊市科技发展计划项目（2019YX096）；
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目的探讨MCC950对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能的保护作用及可能的机制。方法48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、溶剂组和MCC950组，每组12只。制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型后，MCC950组腹腔注射MCC9503mg·kg-1，qd×7d，溶剂组则以同样的方式给予等量的生理盐水，假手术组和模型组不作任何药物干预。于再灌注24h和末次给药后，利用Zea-Longa法对各组大鼠进行神经功能缺损评分，TTC染色法测定脑梗死体积，实时荧光定量PCR术检测脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1基因表达，Westernblot法检测脑梗死区组织中NLRP3、ASC、pro-caspase-1和caspase-1蛋白表达，酶联免疫吸附试验检测脑梗死区组织中白细胞介素（IL）-1β和IL-18水平。结果与假手术组比较，模型组、溶剂组和MCC950组大鼠再灌注24h后和末次给药后神经功能缺损评分升高，脑梗死体积百分比升高，脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1mRNA和蛋白表达量升高，pro-caspase-1蛋白表达量降低，IL-1β和IL-18水平升高，差异均有显著意义（P＜0.05）。与模型组和溶剂组比较，MCC950组大鼠末次给药后神经功能缺损评分降低，脑梗死体积百分比降低，脑梗死区组织中NLRP3、ASC和caspase-1mRNA和蛋白表达量降低，pro-caspase-1蛋白表达量升高，IL-1β和IL-18水平降低，差异均有显著意义（P＜0.05）。结论MCC950可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能，减少脑梗死体积，其作用机制可能与抑制NLRP3炎性小体活化介导的炎症反应有关。
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