观察巴豆醛长期染毒致雄性大鼠心脏损伤作用，探讨损伤的可能机制。
方法SPF级健康雄性Wistar大鼠24只，随机分为3个染毒组和1个对照组，每组6只，分别给予8.5、4.5、2.5、0.0 mg/kg体质量巴豆醛溶液，连续灌胃染毒150 d，每天1次，于末次染毒结束后将大鼠麻醉进行心脏取血，经脱臼处死后迅速分离心脏组织，计算其脏器系数并进行组织病理学检查，全自动生化分析仪测定血清肌酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH-L）活力，双抗体夹心/竞争酶联吸附测定法（ELISA）测定心脏组织心肌肌钙蛋白（cTnT）、血管紧张素Ⅱ（ANG Ⅱ）、醛固酮（ALD）、脑钠肽（BNP）以及白细胞介素（IL）-1β、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF）-α、干扰素（IFN）-γ表达水平。
结果在巴豆醛染毒第90、120、150天时，与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组体重增加量明显降低，差异有统计学意义（P<0.05），4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏重量以及8.5 mg/kg染毒组大鼠心脏系数明显降低，差异有统计学意义（P<0.05）。病理检查显示，随巴豆醛染毒剂量升高，染毒大鼠心脏病变程度不断加重，其中4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠出现以淋巴细胞浸润、心肌纤维排列紊乱、坏死以及纤维结缔组织增生为主的病理改变。与对照组比较，4.5 mg/kg染毒组大鼠血清CK活力以及8.5 mg/kg染毒组血清CK、LDH-L活力明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组心脏ALD、ANGⅡ浓度明显升高，BNP浓度降低，8.5 mg/kg染毒组cTNT浓度明显升高，差异有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，4.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8以及8.5 mg/kg染毒组IL-1β、IL-6、IL-8、TNF-α、IFN-γ浓度明显升高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论巴豆醛可能通过上调心脏炎性因子水平，改变心脏组织血管紧张素-醛固酮-脑钠肽平衡状态介导心脏损伤。