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目的
探讨巴豆醛亚慢性染毒致雄性大鼠肺损伤作用，分析其损伤的可能机制。
方法将40只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为对照组和2.5、4.5、8.5 mg/kg 3个染毒组，每组各10只，染毒组分别给予2.5、4.5、8.5 mg/kg巴豆醛溶液连续灌胃染毒120 d，每天1次，对照组给予等量生理盐水。染毒结束后测定大鼠体重，颈椎脱臼处死后迅速分离肺组织，计算脏器系数并进行组织病理学检查；ELISA法测定肺组织中白细胞介素6（IL-6）、白细胞介素1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平；测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）含量。
结果与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠体重增加较慢，肺脏重量及脏器系数均下降，差异均有统计学意义（P<0.05）。染毒组大鼠肺组织结构紊乱，肺泡壁增厚，可见炎性细胞浸润。与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中IL-6、IL-1β水平明显上升，2.5、4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠肺组织中TNF-α水平明显上升，差异均有统计学意义（P<0.05）；与对照组比较，4.5、8.5 mg/kg染毒组大鼠血清中MDA活力升高，SOD、GSH-PX活力降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论巴豆醛可能通过上调肺组织中炎性因子表达，改变氧化平衡状态，促使大鼠发生炎性及氧化应激损伤。