【摘 要】
：
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo?nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3].在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮细胞损伤和功能障碍[4],可进一步引发肺动脉高压、右心衰竭甚至死亡[5].内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是具有修复损伤内皮能力的骨髓来源细胞
【机 构】
：
南京医科大学附属无锡临床医学院,江苏无锡214000;南京医科大学附属无锡人民医院呼吸与危重症医学科,江苏无锡214023
论文部分内容阅读
慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmo?nary disease,COPD)以不完全可逆的气流受限为特征,通常与显著暴露于有害颗粒或气体而发生的异常炎症反应有关[1],其发病率及死亡率均很高,是重要的全球性公共卫生问题之一[2-3].在COPD发病过程中,由香烟烟雾或炎症介质引起的血管内皮细胞损伤和功能障碍[4],可进一步引发肺动脉高压、右心衰竭甚至死亡[5].内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是具有修复损伤内皮能力的骨髓来源细胞.越来越多的证据表明,COPD患者循环EPCs的数量减少并伴有功能障碍,无法修复受损的血管内皮细胞,被认为参与了COPD的发生发展[6-7].本文就COPD患者循环EPCs数量减少和功能障碍及其可能的机制予以综述.
其他文献
目的:探讨达格列净(dapagliflozin)是否通过上调沉默信息调节因子2相关酶1(silent information regulator factor 2-related enzyme 1,SIRT1)的表达来增强糖尿病肾病大鼠肾脏细胞自噬从而抑制其足细胞损伤.方法:采用高脂饮食和低剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立糖尿病肾病大鼠模型,将模型大鼠随机分为糖尿病组及达格列净组,另设对照组,每组6只,记录体重、血糖和饮水量变化.成模2周后达格列净组与糖尿病组大鼠分别开始使用达格
目的:探讨人脐带间充质干细胞(UC-MSCs)复合丝心蛋白/胶原/聚(左旋乳酸-己内酯)(SF/COL/PLCL)静电纺丝纳米纤维支架构建盆底重建组织工程补片的可行性.方法:培养UC-MSCs,构建慢病毒介导的绿色荧光蛋白标记的UC-MSCs,制备SF/COL/PLCL静电纺丝三维纳米纤维支架并复合形成新型组织工程盆底补片,同时观察形态.将组织工程补片植入相应大鼠皮下,对照组大鼠植入纳米纤维支架,观察其在体细胞相容性、力学性能及体内转归情况.结果:UC-MSCs体外增殖良好,SF/COL/PLCL静电纺丝
目的:探究犀角地黄汤合银翘散(XDY)对自噬调节的流感病毒感染小鼠巨噬细胞线粒体活性氧(mtROS)水平的影响.方法:以流感病毒PR8感染小鼠巨噬细胞J774A.1为模型,进行下列实验:(1)分为正常组、模型组(PR8感染24 h)、XDY干预组(PR8感染及162.5 mg/L XDY干预24 h)、3-甲基腺嘌呤(3-MA)干预组(5 mmol/L 3-MA预处理3 h+PR8感染24 h)、3-MA对照组(5 mmol/L 3-MA预处理3 h再继续培养24 h)和PR8+3-MA+XDY组(5 m
目的:探讨桔梗皂苷D对脂多糖诱导的大鼠急性肺损伤的保护作用及其机制.方法:将42只雄性SPF级SD大鼠随机分为假手术组、桔梗皂苷D对照组、模型组、低剂量桔梗皂苷D组、高剂量桔梗皂苷D组和地塞米松组,每组7只.除假手术组和桔梗皂苷D对照组外,其余各组以气道滴注脂多糖诱导大鼠急性肺损伤模型.观察造模前后大鼠一般情况.造模24 h后,腹主动脉采血并分离血清,剖胸取肺,测定右肺湿/干重比;HE染色法观察肺组织病理变化;ELISA检测血清白细胞介素1β(IL-1β)、IL-18、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α
目的:观察糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃平滑肌细胞外基质(ECM)的变化,探讨氧化应激-核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)-转化生长因子β3(TGF-β3)通路在该变化中的作用.方法:SPF级4周龄雄性SD大鼠40只.将20只大鼠以链脲佐菌素诱导建立糖尿病模型,并随机分为2组(diabitic 1、2组),每组各10只;另20只正常大鼠随机分为2个正常对照组(NC 1、2组),每组各10只.检测胃内色素残留率与胃肠推进率,确定DGP大鼠模型建立.从diabitic 1、2组成功建立DGP模型的
目的:研究类风湿性关节炎状态下大鼠滑膜细胞P-糖蛋白(P-glycoprotein,P-gp)表达及功能的变化,并探讨其与炎症的关系.方法:(1)在体实验采用雌性Wistar大鼠,随机分为对照组和造模组(n=12),造模组建立II型胶原诱导的关节炎(collagen-induced arthritis,CIA)模型,Western blot检测大鼠滑膜细胞P-gp的表达.(2)动物细胞体外培养实验采用II型胶原酶法分离培养正常大鼠原代滑膜细胞,分为正常培养液(DMEM)组和巨噬细胞条件培养液(macrop
目的:探讨鬼箭羽乙醇提取物(EEEA)对家兔肾缺血再灌注损伤(RIRI)的作用及其机制.方法:将30只家兔随机分成正常组、模型组、低剂量EEEA(EEEA-L)组、高剂量EEEA(EEEA-H)组、地塞米松(Dex)组和联合治疗(Dex+EEEA-H)组,每组5只.各组动物分别灌胃药物24 h后,RIRI造模,再继续用相应药物灌胃13 d.其中,正常和模型组家兔灌胃等体积纯水,EEEA-L和EEEA-H组家兔分别灌胃0.156和0.623 g/kg EEEA,Dex组灌胃0.2 mg/kg Dex,Dex
阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)作为一种以进行性认知功能障碍和行为损害为主要临床表现的进行性中枢神经系统(central nervous system, CNS)变性疾病,在老龄化加速的现代社会越来越受到重视[1-2].AD的主要病理表现为β-淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)斑块的累积、tau蛋白神经原纤维缠结和系列神经炎症[3].小胶质细胞作为CNS中固有的免疫细胞,在AD等神经疾病中能被迅速激活,发挥作用[4].有趣的是,随着对AD认识的不断深入,越来越多的
心力衰竭简称心衰(heart failure,HF),是由于结构或功能性心脏异常引起心室充盈和(或)射血能力受损的一组慢性进行性临床综合征,其主要临床特征是肺循环淤血、心排血量降低和体循环淤血,表现为左心室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)降 低(HF with reduced ejection fraction, HFrEF)或保留(HF with preserved ejection fraction, HFpEF)[1].HF的病理生理过程包
肺动脉高压(pulmonary hypertension,PH)是一类以肺血管阻力进行性升高为主要特征的疾病,其发病率约为每年2. 0～7. 6/100万,患病率则为11～26/100万[1].PH致残、致死率高,预后差,是目前心血管疾病治疗的难点之一[1].目前治疗PH的药物包括L型钙离子通道拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、可溶性鸟苷酸环化酶激动剂、内皮素受体拮抗剂和前列环素激动剂.上述药物主要针对肺血管收缩,而对于PH发病中最重要的环节——肺血管重构的作用有限[1-2].血管内皮细胞功能紊乱和平滑肌细胞增生