【摘 要】
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该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究。将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院PICU; 儿童发育疾病研究教育部重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地儿科学重庆市重点实验室;
【基金项目】
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国家自然科学基金(批准号:30973218);重庆市科委基础与前沿研究计划(批准号:CSTC2013jcyj A10031)资助的课题~~
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该文探讨了氢气对高氧暴露下早产大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cells,AECⅡ)损伤的作用机制研究。将原代分离培养的早产鼠AECⅡ分为4组:空气组、高氧组、高氧+氢气组、高氧+氢气+PD98059组。空气组、高氧组分别置于氧浓度为21%的空气和95%的氧气中;高氧+氢气组在高氧暴露前加入氢气;高氧+氢气+PD98059组在高氧暴露前同时加入氢气和ERK1/2特异性抑制剂PD98059,再置于氧浓度为95%的密闭氧仓中。各组均培养24 h后,CCK-8法检测细胞增殖能力;流式细胞术检测细胞凋亡情况;Western blot检测ERK1/2、p-ERK1/2、Bax蛋白质水平;荧光定量PCR检测Bax和caspase-3 m RNA水平。结果发现,与空气组比较,高氧组细胞凋亡率显著增加(P<0.01),细胞增殖能力、p-ERK1/2蛋白质水平明显降低(P<0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均明显升高(P<0.01),caspase-3 mRNA水平明显升高(P<0.01);与高氧组比较,高氧+氢气组细胞凋亡率显著减低(P<0.01),细胞增殖能力升高(P<0.01),p-ERK1/2蛋白质水平明显升高(P<0.01),Bax蛋白质与mRNA水平均降低(P<0.05),caspase-3 mRNA水平降低(P<0.05);当加入ERK1/2抑制剂PD98059后,氢气的保护作用被消除(P<0.05)。氢气可通过激活MAPK-ERK1/2信号通路抑制凋亡相关基因的表达,改善高氧导致AECⅡ的凋亡和增殖受限,促进细胞存活。
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