【摘 要】
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目的:探讨连环蛋白δ2(CTNND2)基因敲除对小鼠学习记忆功能的影响及可能机制.方法:聚合酶链式反应(PCR)验证野生型(WT)和CTNND2--两组小鼠基因型.Morris水迷宫检测两组小鼠空
【机 构】
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重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心,重庆400016
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目的:探讨连环蛋白δ2(CTNND2)基因敲除对小鼠学习记忆功能的影响及可能机制.方法:聚合酶链式反应(PCR)验证野生型(WT)和CTNND2--两组小鼠基因型.Morris水迷宫检测两组小鼠空间学习记忆功能.高尔基染色法检测两组小鼠海马区神经元树突棘密度的变化.Western Blot检测两组小鼠海马突触相关蛋白磷酸化突触素蛋白(p-Syn)、富含谷氨酸/亮氨酸/赖氨酸/丝氨酸蛋白(ELKS)和突触后致密蛋白95(PSD95)的表达水平.结果:与WT小鼠相比,水迷宫实验结果显示CTNND2-/-小鼠逃逸潜伏期明显延长(P＜0.05),通过平台的次数显著减少以及停留在目标象限的时间明显缩短(P＜0.05),但是游泳速度不变(P＞0.05).高尔基染色结果显示CTNND2-/-小鼠海马区神经元树突棘密度降低(P＜0.05).Western Blot检测结果显示CTNND2-/-小鼠海马区突触相关蛋白p-Syn、ELKS、PSD95表达均下降(P＜0.05).结论:CTNND2基因敲除后,可能通过p-Syn、PSD95和ELKS蛋白表达下调阻碍了小鼠海马区神经元树突以及突触发育,诱发其结构和功能障碍,这可能是CTNND2-/-小鼠学习记忆功能损伤的机制之一.
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