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新血管的生成对于体积为2—3mm3的实体瘤生长是必需的，其主要调节因子为血管内皮生长因子（VEGF），因此，干预VEGF及其受体（VEGFR）信号系统以调节肿瘤血管生成，已成为人们的研究热点。VEGF与受体结合后，致其同源或异源二聚化，从而引起受体胞内激酶区域自身磷酸化，激活信号系统的级联反应。近年来，作为很有希望的抗血管生成药物，