【摘 要】
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DNA双链断裂(double strand break,DSB)是一种导致基因组不稳定性的高毒性损伤,可引起染色质畸变诱发癌症.真核生物中演化出多条保守的DSB损伤修复途径,其中最重要的修复途径
【机 构】
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北京大学生命科学学院,蛋白质与植物基因研究国家重点实验室,北京100871
【基金项目】
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国家自然科学基金(批准号:81672773,31661143040)资助
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DNA双链断裂(double strand break,DSB)是一种导致基因组不稳定性的高毒性损伤,可引起染色质畸变诱发癌症.真核生物中演化出多条保守的DSB损伤修复途径,其中最重要的修复途径是典型的非同源末端连接(clas-sical non-homologous end joining,cNHEJ)和同源重组(homologous recombination,HR),这两种修复途径解决了细胞中大多数的DSBs.对于不同类型的DSBs,细胞可以审时度势地选择最优的修复途径,以最低的基因组突变风险进行修复.依赖于不断发展的细胞成像技术和分子生物学方法,精细的DSB修复途径选择机制正逐渐展露出来,其调控机制十分复杂而且精密.本文主要阐述了断裂末端结构、DNA末端切除程度、细胞周期、染色质环境、组蛋白修饰和RNA代谢等因素对DSB修复途径的影响,展现了DSB修复途径选择的多样性和灵活性.
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