CA916798基因通过PI3K/AKT通路参与肺癌顺铂耐药

来源 :第三军医大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:xiaoppqq
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目的在前期体外研究的基础上,建立裸鼠移植瘤模型,观察阻断PI3K/AKT通路对肺腺癌细胞A549及多药耐药肺腺癌细胞A549/CDDP内CA916798基因mRNA表达的影响。方法建立A549、A549/CDDP裸鼠移植瘤模型,以LY294002作用A549组和A549/CDDP组后,比较各组移植瘤生长情况,HE染色观察组织结构变化,实时荧光定量PCR检测肿瘤细胞中CA916798基因mRNA的表达水平。结果成功建立裸鼠移植瘤模型,以LY294002分别阻断A549、A549/CDDP组裸鼠移植瘤细胞的PI3K/AKT通路后,移植瘤体积明显缩小,CA916798基因的表达明显下调(P<0.05)。结论抑制PI3K/AKT通路能够明显抑制肺腺癌细胞A549及A549/CDDP的恶性增殖。 OBJECTIVE: To establish a nude mouse xenograft model based on the previous in vitro studies and to observe the effect of blocking PI3K / AKT pathway on the expression of CA916798 mRNA in A549 / CDDP lung adenocarcinoma cells and multidrug-resistant lung adenocarcinoma cells. Methods A549 and A549 / CDDP xenograft models were established in nude mice. The effects of LY294002 on A549 and A549 / CDDP groups were compared. The growth of xenografts in each group was compared. The changes of tissue structure were observed by HE staining. The expression of CA916798 gene in tumor cells was detected by real- mRNA expression level. Results The nude mouse xenograft model was successfully established. After blocking the PI3K / AKT pathway in nude mice A549 / A549 / CDDP group by LY294002, the volume of xenograft tumor was significantly reduced and the expression of CA916798 gene was significantly decreased (P <0.05). Conclusion Inhibition of PI3K / AKT pathway can significantly inhibit the malignant proliferation of A549 and A549 / CDDP cells.
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