SHP2通过AKT-CA916798介导小细胞肺癌顺铂耐药

来源 :2016中华医学会呼吸病学年会暨第十七次全国呼吸病学学术会议 | 被引量 : 0次 | 上传用户:lajiub1987
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  目的 明确小细胞肺癌中SHP2与顺铂耐药的关系及可能的机制。方法 在顺铂敏感/耐药的SCLC细胞株基础上分别干预Shp2、AKT,检测顺铂对细胞IC50值以及相关通路蛋白变化。裸鼠移植瘤模型观察肿瘤体积变化。临床标本分析蛋白表达相关性及患者总生存率的情况。结果 细胞IC50值、CA916798等蛋白表达随Shp2变化而变化;干预AKT可抵消Shp2引起的相关变化;在动物实验中,低表达SHP2细胞株对顺铂处理敏感,高表达SHP2细胞株对顺铂处理不敏感; 临床资料显示肿瘤组织SHP2与CA916798表达具有相关性。高表达SHP2或CA916798患者比低表达者化疗后生存期更短。结论 SHP2可能通过SHP2-AKT-CA916798引起小细胞肺癌顺铂耐药。
其他文献
小细胞肺癌组织中PTEN和EphA7蛋白的表达水平与SCLC的相关性.PTEN和EphA7阳性表达率分别为31.87%和44.2%.PTEN和EphA7可能会成为SCLC患者预后的重要指标.
会议
Calreticulin属于内质网伴侣蛋白,是内质网/肌浆网内主要的Ca2+ 结合蛋白,通过协助蛋白质正确折叠和维持细胞Ca2+稳态而参与调节细胞凋亡。已有研究报道肺癌患者血清中可溶型Calreticulin的表达水平显著高于正常人,但其在肺癌中的作用尚未见报道。目的:研究Calreticulin蛋白对内质网应激激活剂Tunicamycin(TM)诱导的非小细胞肺癌细胞凋亡的调节作用,并探讨其与P
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