【摘 要】
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利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型, 观察17β-雌二醇(E2)对BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙([Ca2+]i)的影响, 以及雌激素受体(ER)拮抗
【机 构】
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中山医科大学生理教研室,广州,510089
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利用小牛胸主动脉内皮细胞(BAECs)作为模型, 观察17β-雌二醇(E2)对BAECs一氧化氮(NO)释放、一氧化氮合酶(eNOS)mRNA表达和细胞内钙([Ca2+]i)的影响, 以及雌激素受体(ER)拮抗剂tamoxifen和NOS抑制剂(L-NAME)的作用.结果显示, E2 (10-12～10-8 mol/L)呈浓度依赖性促进BAECs中NO的释放, 以10-8 mol/L浓度E2处理BAECs 48 h, 可见eNOS mRNA表达明显增加, 这些作用均可被tamoxifen (10-7 mol/L)和L-NAME (10-6 mol/L)明显抑制; E2 (10-8 mol/L)处理48 h可使BAECs静息[Ca2+]i和ATP诱导的[Ca2+]i上升幅度均显著增加.提示E2能促进BAECs的NO释放和eNOS mRNA表达, 该作用至少部分通过ER介导, 并可能与细胞内钙动员有关.
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