【摘 要】
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动脉粥样硬化的“损伤反应学说”指出,单核细胞在炎症信号引导下进入内膜,转化为巨噬细胞,吞噬胆固醇并最终转化为泡沫细胞,泡沫细胞可通过某些机制从斑块中迁出,这一过程决定了斑块的发展或消退.迄今为止,有关单核细胞迁入迁出的机制研究,主要集中在细胞因子/受体方面.CCL2/CCR2、CCL5/CCR5、CX3CL1/CX3CR1参与单核细胞的募集和迁入,CCR7/CCL19/CCL21参与巨噬细胞从动脉粥样硬化斑块中迁出.此外,一些神经导向分子,如Netrin-1和semaphorin 3E,对单核细胞迁移具有
【机 构】
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北京航空航天大学 生物与医学工程学院,生物力学与力生物学教育部重点实验室,北京100083;北京航空航天大学 生物与医学工程学院,生物力学与力生物学教育部重点实验室,北京100083;北京航空航天大学
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动脉粥样硬化的“损伤反应学说”指出,单核细胞在炎症信号引导下进入内膜,转化为巨噬细胞,吞噬胆固醇并最终转化为泡沫细胞,泡沫细胞可通过某些机制从斑块中迁出,这一过程决定了斑块的发展或消退.迄今为止,有关单核细胞迁入迁出的机制研究,主要集中在细胞因子/受体方面.CCL2/CCR2、CCL5/CCR5、CX3CL1/CX3CR1参与单核细胞的募集和迁入,CCR7/CCL19/CCL21参与巨噬细胞从动脉粥样硬化斑块中迁出.此外,一些神经导向分子,如Netrin-1和semaphorin 3E,对单核细胞迁移具有抑制作用.然而,巨噬细胞迁出是一个受到细胞因子调控的复杂生物力学过程.开展巨噬细胞迁出斑块的生物力学研究,一方面有助于明确动脉粥样硬化发生、发展的具体力学过程,另一方面从生物力学角度可为斑块消退提供新的治疗思路.
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