【摘 要】
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以前结果表明,ryanodine受体(ryanodine receptors,RyRs)门控的咖啡因敏感的钙库和钙引钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)机制存在于鲫鱼视网膜ON型双极细胞的胞体中[1]
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以前结果表明,ryanodine受体(ryanodine receptors,RyRs)门控的咖啡因敏感的钙库和钙引钙释放(Ca2+-induced Ca2+release,CICR)机制存在于鲫鱼视网膜ON型双极细胞的胞体中[1].采用RyRs的免疫细胞化学方法和细胞内钙测量技术,我们进一步研究了RyRs门控的钙库是否存在于这些细胞的轴突末梢中.视网膜纵切和分离细胞的免疫细胞化学研究显示,RyRs主要位于ON型双极细胞的胞体中.咖啡因浓度升至40 mmol/L在轴突末梢不能诱导钙信号.在细胞外K+浓度升至10 mmol/L引起静息[Ca2+]i轻微升高后,咖啡因在轴突末梢也不能诱导钙信号.在forskolin或多巴胺引起细胞内cAMP浓度升高,进而cAMP依赖的磷酸化增强后,咖啡因在轴突末梢仍不能诱导钙信号.此外,50 μmol/L ryanodine对65 mmol/L K+作用1 min或2 min诱导的轴突末梢的钙信号没有产生任何效应.这些结果表明,在鲫鱼视网膜ON型双极细胞的轴突末梢中不存在RyRs门控的咖啡因敏感的钙库和CICR机制.
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