【摘 要】
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目的探讨klotho对胰腺癌细胞生长的影响及其可能的分子机制。方法胰腺癌细胞中转染klotho过表达质粒(pCMV6-KL)、对照空白质粒(pCMV6-AC-GFP)以及特异性沉默klotho的siRNA(si
【机 构】
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南京医科大学代谢疾病研究中心,南京医科大学第二附属医院消化医学中心,
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目的探讨klotho对胰腺癌细胞生长的影响及其可能的分子机制。方法胰腺癌细胞中转染klotho过表达质粒(pCMV6-KL)、对照空白质粒(pCMV6-AC-GFP)以及特异性沉默klotho的siRNA(siRNA-kl)和对照siRNA(siRNAc)。采用MTT法和流式细胞术检测细胞增殖和凋亡,Western blot检测β-链蛋白(β-catenin)、细胞周期素1(cyclin D1)、c-myc、组蛋白H3(histone H3)和klotho的蛋白表达。结果胰腺正常细胞中klotho表达高于胰腺癌细胞。胰腺癌细胞过表达klotho后,细胞增殖能力降低,凋亡率升高,β-catenin、c-myc和cyclin D1蛋白表达均减少;而转染特异性siRNA-kl能明显逆转上述各指标的变化过程。结论 klotho可能通过抑制胰腺癌中Wnt/β-catenin信号通路的活化,从而抑制了胰腺癌细胞的生长。
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