【摘 要】
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目的 探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,AS-Ⅳ）对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组（sham）、黄芪甲苷组（sham+AS-Ⅳ）、脓毒症组（CLP）和脓毒症+黄芪甲苷处理组（CLP+AS-Ⅳ）,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型。所有动物在手术前12 h禁食,可自由饮水。通过腹腔注射戊巴比妥钠（50
【基金项目】
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沈阳市科学技术计划项目（20-205-4-039）；
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目的 探讨黄芪甲苷（astragalosideⅣ,AS-Ⅳ）对脓毒症小鼠急性肾损伤的保护作用并探讨其分子机制。方法 将40只雄性C57BL/6J小鼠随机分为4组:假手术组（sham）、黄芪甲苷组（sham+AS-Ⅳ）、脓毒症组（CLP）和脓毒症+黄芪甲苷处理组（CLP+AS-Ⅳ）,每组10只。采用盲肠结扎穿孔术构建脓毒症模型。所有动物在手术前12 h禁食,可自由饮水。通过腹腔注射戊巴比妥钠（50 mg/kg）麻醉小鼠。sham组小鼠进行与CLP组相同的剖腹手术,但不结扎和穿刺盲肠。sham+AS-Ⅳ组和CLP+AS-Ⅳ组小鼠术后腹腔注射黄芪甲苷（100 mg/kg）治疗,sham组和CLP组小鼠术后给予腹腔注射等体积生理盐水处理。处理至术后24 h后,采集血、尿等样本并处死小鼠,检测小鼠血清中尿素氮（BUN）和肌酐（Scr）及尿液中肾损伤分子-1（KIM-1）和尿白蛋白/肌酐（UAlb/Cr）的水平,观察小鼠肾组织形态结构,检测小鼠肾组织中IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平,MDA、ROS含量及SOD、GSH的活性,肾组织的细胞凋亡情况,SIRT1蛋白表达和去乙酰化水平以及凋亡相关指标Bax、Caspase-3的表达。结果 与sham组相比,sham+AS-Ⅳ组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平无显著差异（P＞0.05）,肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平无显著差异（P＞0.05）,ROS生成量和MDA含量无显著差异（P＞0.05）,SOD和GSH的含量无显著差异（P＞0.05）,肾组织细胞凋亡率无显著差异（P＞0.05）,SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性无显著差异（P＞ 0.05）。与sham组相比,CLP组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平均明显升高（P＜0.05）,肾组织可见明显的肾小球肿胀、坏死及肾小管内铸型形成,肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA水平显著升高（P＜0.05）,ROS生成量和MDA含量显著增加（P＜0.05）,SOD和GSH的含量显著减低（P＜0.05）,肾组织细胞凋亡率明显上升（P＜0.05）,且SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性均显著降低（P＜0.05）。与CLP组相比,CLP+AS-Ⅳ组小鼠的BUN、Scr、KIM-1、UAlb/Cr水平均明显降低（P＜0.05）,肾组织中促炎因子IL-1β、IL-6和TNF-α以及Bax、Caspase-3的mRNA表达显著降低（P＜0.05）,ROS生成量和MDA含量显著减少（P＜0.05）,SOD和GSH的含量显著增加（P＜0.05）,肾组织细胞凋亡率明显降低（P＜0.05）,且SIRT1蛋白的表达及去乙酰化活性均显著增高（P＜0.05）。结论 黄芪甲苷通过抑制氧化应激和凋亡减轻脓毒症小鼠急性肾损伤,且此过程可能与激活SIRT1信号有关。
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