【摘 要】
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目的探讨卡托普利(Captopril,Cpl)在心肌缺血-再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制.方法杂种犬16条,随机分为Cpl组(停搏液及再灌注血液中含4.6μmol/L Cpl)和对照组(停搏液
【机 构】
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中国医学科学院中国协和医科大学协和医院，北京 100730;中国医学科学院阜外心血管病医院麻醉科
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目的探讨卡托普利(Captopril,Cpl)在心肌缺血-再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制.方法杂种犬16条,随机分为Cpl组(停搏液及再灌注血液中含4.6μmol/L Cpl)和对照组(停搏液及再灌注血液中不含Cpl).在体外循环(CPB)下阻断升主动脉血流90 min.比较两组动物在CPB前及再灌注后动脉血浆和心肌组织肾素活性(RA)水平,血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)和心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化,同时监测心功能指标的变化.结果(1)对照组在缺血-再灌注后动脉血浆中RA水平及AT-Ⅱ、ET-1含量较CPB前明显升高(P＜0.01),但Cpl组AT-Ⅱ无明显变化;ET-1含量虽也明显上升,但仍比对照组低下(P＜0.01).(2)Cpl组在缺血-再灌注后心肌组织AT-Ⅱ、ET-1、MDA含量均较对照组明显降低(P＜0.01).(3)Cpl组在缺血-再灌注后35 min心功能即已恢复正常.结论含4.6μmol/L Cpl停搏液及再灌注血液可有效地降低心脏局部和体循环系统AT-Ⅱ及ET-1的生成,从而改善心肌功能.
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