【摘 要】
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目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF
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目的分析小鼠肺纤维化(PF)形成中细胞凋亡与p16蛋白表达的关系,探讨特发性肺纤维化(IPF)的发病机制。方法将72只小鼠随机分为模型组、对照组各36只,模型组采用博来霉素导致PF。实验后3、7、14、28d分别处死两组小鼠8只,取出肺组织,采用苏木精—伊红及马松三色染色观察其肺组织病理变化;免疫组化及Western blot法检测肺组织p16蛋白表达;末端细胞凋亡原位标记法检测肺组织细胞凋亡情况。结果与对照组比较,模型组肺组织出现典型纤维化改变,肺泡上皮细胞凋亡指数升高,肺组织p16蛋白表达随时间延长而增强,p16蛋白阳性细胞数量增多(P<0.05或<0.01)。相关分析显示,p16蛋白表达与肺泡上皮细胞凋亡呈正相关(P<0.05)。结论 PF进程存在p16蛋白异常表达,过表达的p16蛋白可能介导肺泡上皮细胞凋亡过程,这可能是最终IPF发生、发展的机制之一。
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