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目的:观察给予外源性碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)后大鼠肠道细胞信号转导途径细胞外信号调节激酶(p42/p44 MAPK)活性的变化,并探讨外源性bFGF对大鼠肠缺血再灌注(IR)损伤保护作用的分子机制.方法:以大鼠肠系膜上动脉(SMA)夹闭造成肠道缺血再灌注模型,并将动物随机分为假手术组、生理盐水对照组、bFGF抗体预处理组及bFGF治疗组.各组分别于缺血45分钟及再灌注后2、6、24和48小时活杀动物,取血及小肠组织标本,检测血浆中二胺氧化酶(DAO)含量及组织中磷酸化p42/p44 MAPK的活性. 结果:缺血再灌注损伤可激活p42/p44 MAPK信号转导途径,磷酸化p42/p44 MAPK在小肠的绒毛及隐窝部的上皮细胞及绒毛的基质细胞中均有表达.与生理盐水对照组及bFGF抗体预处理组相比,bFGF治疗组磷酸化p42/p44 MAPK的表达被快速激活,于再灌注后2小时即达高峰,而其它 2组在6小时达峰值.血浆DAO变化及HE染色显示,再灌注后6小时肠屏障功能损伤最严重,而bFGF治疗组损伤在伤后48小时较其它2组有所减轻.结论:IR损伤可激活p42/p44 MAPK信号转导途径,而外源性bFGF可使p42/p44 MAPK 表达的峰值提前,提示bFGF对肠道缺血再灌注损伤后屏障功能的保护作用可能与信号转导途径p42/p44 MAPK的早期激活有关.