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目的:研究二甲双胍(MET)通过AMPK/mTOR信号通路抑制人腹主动脉瘤(AAA)的发展机制。方法:40只雄性SD大鼠,体重(200±20)g,被分成4组:正常对照组(Control)、MET+AAA组、AAA组和C.C+AAA组,每组10只。通过腹主动脉腔内灌注猪胰弹性蛋白酶建立大鼠AAA模型。AMPK激活剂MET及抑制剂Compound C(C.C)通过灌胃及腹腔注射给药。免疫组织化学染色观察各组腹主动脉管壁巨噬细胞、新生血管及血管平滑肌细胞(VSMC)的变化。Western blot分析