幼年爪蟾突触前ACh受体对视顶盖神经元突触后膜GABA受体的调制

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应用盲法膜片钳全细胞记录技术, 以微抑制性突触后电流(miniature inhibitory postsynaptic currents, mIPSCs)为指标, 对敏感期内爪蟾突触前尼古丁乙酰胆碱受体(nAChR)调制视顶盖神经元突触后膜的GABAa受体的活动进行研究. 结果表明, 与成年神经元相比, 从未成年动物神经元记录到的mIPSCs 的振幅较小, 下降时间较长. mIPSCs是由GABAa受体介导的. AChR激动剂(carbachol, nicotine, DMPP和cytisine等)均可使mIPSCs的频率增加, 且carbachol的作用需要Ca2+介导; 而乙酰胆碱水解产物choline 却无此作用; AChR竞争性拮抗剂DH-β-E能够拮抗carbachol 诱发的mIPSCs频率增加, α3β4亚型AChR拮抗剂mecamyllamine也可以拮抗这一作用, 而在低浓度下对 α7亚型AChR特异拮抗的MLA 却没有这种拮抗作用. 因此, 乙酰胆碱以Ca2+依赖的方式参与了mIPSCs的突触前调制, 其中可能主要涉及AChR的α3β4亚单位, 但可能不涉及α7亚单位. 同时还观察到, 无Ca2+ 灌流可以导致巨形PSCs的出现, 钳位电压对mIPSCs频率亦有调制作用.
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