【摘 要】
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目的 研究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide, APS）对低氧诱导的肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）小鼠肺血管重构的影响并探讨其相关作用机制。方法 将C57BL/6小鼠置于含10%O2的常压低氧舱中持续饲养4周制备肺动脉高压模型。50只雄性C57BL/6小鼠按完全随机法分为正常对照组，模型组，模型+APS 200、400
【机 构】
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锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（81973553）～～；
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目的 研究黄芪多糖（Astragalus polysaccharide, APS）对低氧诱导的肺动脉高压（hypoxic pulmonary hypertension, HPH）小鼠肺血管重构的影响并探讨其相关作用机制。方法 将C57BL/6小鼠置于含10%O2的常压低氧舱中持续饲养4周制备肺动脉高压模型。50只雄性C57BL/6小鼠按完全随机法分为正常对照组，模型组，模型+APS 200、400、800 mg/kg组。4周后检测小鼠右心室收缩压（right ventricular systolic pressure, RVSP）、右心肥厚指数[RV/（LV+S）];HE染色观察肺小动脉病理变化；Masson染色观察肺小动脉胶原纤维沉积面积；组织免疫荧光检测肺小动脉α-SMA蛋白水平；ELISA检测血清C-反应蛋白（CRP）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）含量；Western blot检测肺组织KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-β1蛋白水平。结果 与正常对照组相比，模型组小鼠RVSP、RV/（LV+S）显著增加，肺小动脉血管增厚，胶原纤维沉积面积增大，CRP、IL-6、TNF-α含量增加，α-SMA、KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-β1蛋白水平显著升高（P＜0.01）;与模型组相比，各APS治疗组小鼠RVSP、RV/（LV+S）、肺小动脉病理改变均不同程度减轻，胶原纤维沉积面积明显减少，CRP、IL-6、TNF-α含量降低，α-SMA、KLF5、HIF-1α、Cyclin B1、Cyclin D1、VEGF、TGF-β1蛋白水平显著降低（P＜0.01）。结论 APS对低氧诱导的肺动脉高压小鼠肺血管重构具有保护作用，其作用机制可能与抑制KLF5/HIF-1α信号通路有关。
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