【摘 要】
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目的:探讨银杏叶提取物(extract 761 fromGinkgo biloba,EGb761)对黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)在大鼠体内代谢的影响。方法:经AFB1和EGb761不同处理,获得AFB1组、AFB1+E
【机 构】
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广西壮族自治区人民医院临床肿瘤中心放疗科,广西医科大学附属肿瘤医院肿瘤研究所
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目的:探讨银杏叶提取物(extract 761 fromGinkgo biloba,EGb761)对黄曲霉毒素B1(aflatoxin B1,AFB1)在大鼠体内代谢的影响。方法:经AFB1和EGb761不同处理,获得AFB1组、AFB1+EGb761组和空白对照组3组大鼠,分别于实验第14、28及42周给予抽血及肝活检,并于第64周全部处死。观察大鼠肝癌发生率,用分光光度法检测肝组织Ⅰ相酶CYP450和Ⅱ相酶GST活性,用高效液相色谱法检测血清AFB1-赖氨酸加合物水平,以及应用免疫组织化学法检测8-羟基脱氧鸟嘌呤核苷(8-hydroxydeoxyguanosine,8-OHdG)蛋白表达情况。结果:肝癌诱发率在AFB1+EGb761组明显低于AFB1组(P<0.001),而对照组无肿瘤发生;EGb761对Ⅰ相代谢酶CYP450及Ⅱ相代谢酶GST活性无明显影响。血清AFB1-赖氨酸加合物的最高水平(4 356.01 pg/mg albumin)发生于实验第14周的AFB1组。在实验第14、42周时EGB761显著抑制了血清AFB1-赖氨酸加合物的形成,抑制率分别为13.07%(P=0.033)、73.63%(P=0.002)。在各检测点的8-OHdG蛋白表达强度显示,AFB1+EGb 761组均显著低于AFB1组(P<0.05)。结论:EGb761阻断AFB1致肝癌发生的主要机制可能不完全是通过影响肝脏Ⅰ、Ⅱ相代谢酶活性的途径实现的。EGb761能够抑制AFB1-赖氨酸加合物的形成,降低8-OHdG蛋白的表达,减轻DNA的氧化损伤,这可能是其最终抑制或延缓AFB1诱发肝癌发生、发展的机制之一。
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