【摘 要】
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目的:探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2C12细胞凋亡的分子机制.方法:采用热休克对体外培养的C2C12细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达;Hoechst33258染色观察过氧化氢(H2O2
【机 构】
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中南大学湘雅医学院病理生理学教研室
【基金项目】
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国家自然科学基金 (3 0 0 0 0 0 69;3 0 2 70 5 3 3 );国家 973重点项目 (G2 0 0 0 0 5 690 8);教育部博士点专项基金 (2 0 0 2 0 5 3 3 0 3 2 )
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目的:探讨热休克蛋白抑制活性氧所致C2C12细胞凋亡的分子机制.方法:采用热休克对体外培养的C2C12细胞进行预处理,以诱导热休克蛋白的表达;Hoechst33258染色观察过氧化氢(H2O2)所致的C2C12细胞凋亡;凋亡蛋白酶活性检测试剂盒和Western-blotting检测凋亡蛋白酶-3,8,9的活性;细胞组分分离后Western-blotting检测细胞色素C的释放.结果:热休克预处理导致C2C12细胞热休克蛋白70,αB-晶状体蛋白表达明显增加,同时显著抑制过氧化氢所致细胞色素C从线粒体释放,
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