【摘 要】
：
目的 探讨瘦素基因启动子区甲基化及蛋白表达与糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)以及2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的相关性.方法 采用甲基化特异性PCR对不同血糖水平的个体进行Leptin基因启动子区甲基化检测.用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法检测血液标本中的瘦素蛋白表达量.结果 与正常对照组(59.2％)相比,T
【机 构】
：
430071武汉大学中南医院内分泌科,430071武汉大学中南医院内分泌科,武汉市第三医院内分泌科,湖北省宜昌市第一医院内分泌科,430071武汉大学中南医院内分泌科,430071武汉大学中南医院内分
论文部分内容阅读
目的 探讨瘦素基因启动子区甲基化及蛋白表达与糖调节受损(impaired glucose regulation,IGR)以及2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)的相关性.方法 采用甲基化特异性PCR对不同血糖水平的个体进行Leptin基因启动子区甲基化检测.用双抗体夹心ABC-酶联免疫吸附法检测血液标本中的瘦素蛋白表达量.结果 与正常对照组(59.2％)相比,T2DM和IGR组Leptin基因的甲基化率偏低(分别为31.5％和43.6％),差异具有统计学意义(x2分别为22.499,5.109,P值均＜0.05).T2DM与IGR组相比甲基化率偏低(x2=3.962,P＜0.05),差异具有统计学意义.患者的瘦素含量相对于正常人均偏高,但仅T2DM组与正常人差异具有统计学意义(q=6.81,P＜0.01).直线回归分析提示,瘦素含量随DNA甲基化程度的降低有增高的趋势,两者呈显著负相关(r=-0.95,P＜0.01).结论 Leptin基因启动子区甲基化与瘦素代谢紊乱可能参与糖尿病的发生和发展.检测IGR和T2DM患者Leptin基因启动子区的甲基化状态和基因蛋白表达,对于早期干预、延缓病程具有一定的参考价值。
其他文献
先证者(Ⅰ2) 女,67岁,因"自幼全身弥漫性条状涡轮状色斑伴水疱"就诊.患者出生1个月后双上肢及躯体两侧即有红斑及米粒大小水疱,水疱反复出现,可以自行愈合,在1岁左右水疱不再出现,在部分红斑水疱部位上逐渐出现较密集的成线状或片状排列的暗褐色色素沉着斑.以后随着年龄增长有少数增生性斑块出现,伴有轻度瘙痒.患者父母非近亲结婚.查体:发育正常,智力未见异常,系统检查心肺腹无异常发现,面部及躯干可见典型
患者 女,29岁,身高160 cm,体重56 kg,表型及智力正常.婚后3年自然流产3次,均在孕40～ 60 d.孕期无感冒史、无服药史、无有害化学物质及放射线接触史.对患者进行风疹病毒、巨细胞病毒、弓形体、单纯疱疹Ⅱ型病毒IgM检查均为阴性.夫妇非近亲结婚,双方家族中无类似死胎流产史患者,其它检查未见异常。
患者 男,27岁,结婚6年.查体:第2性征、外生殖器发育良好.吸烟10支/日,饮酒50～100g/日.精液分析:精子活率84.44％,a级67.41％,b级5.93％;形态学分析:正常19.05％,畸形80.95％.其妻平素月经规则,量中,无痛经,既往足月生育一女,发育正常.曾于孕70+d胚胎停止发育两次,孕50+d自然流产两次.妇科检查正常,梅毒血清学试验(-),病毒五项检查:弓形虫-IgG 5
目的 评价荧光原位杂交技术(fluorescence in situ hybridization,FISH)在自然流产组织染色体异常检测中的价值.方法 用GLP13/GLP21、GLP16/GLP22、CSP18/CSP X/CSP Y等3组探针对101例自然流产组织和死胎死产组织进行FISH检测,并对部分标本进行细胞培养和染色体核型分析.结果 101例标本中有100例FISH检测成功,获得高强度
患者 男,29岁,维吾尔族,未婚.因身上反复起红疹、白色丘疹且伴指、趾甲变形21年就诊.8岁时开始背部、四肢出现黄豆至花生仁大小的鲜红色斑疹、斑丘疹,且红疹上有针帽大小的白色丘疹,瘙痒明显,皮损有时可自行愈合,局部色素脱失.自述从未出现水疱,同时伴有指甲、趾甲的变形、脱落.曾反复就诊于当地医院,先后被诊断为“银屑病、扁平苔藓、湿疹”,对症治疗后皮损无明显消退,每年的3～4月皮损发作明显.否认其它伴
患者女,35岁,怀孕6次,引产4次,人工流产1次,于2010年5月孕16周第4次来我院就诊.曾于2002年在外院因"胎儿多囊肾"于孕28周引产(具体超声表现不详),此后分别于2003年孕23周、2004年孕15周、2008年孕24周来我院就诊,均诊断为"胎儿多囊肾"行引产术.此次妊娠16周我院B超检查仍诊断为"胎儿多囊肾"予引产.患者在我院4次超声检查结果见表1及图1。
目的 区分并计算人类白细胞抗原(human leukocyte antigen,HLA) HLA-DRB1* 12:01:01G(HLA-DRB1* 12:01:01/12:06/12:10/12:17)和HLA-DRB1* 14:01:01G(DRB1* 14:01:01/14:54)组内等位基因及其相对频率,并分析其与HLA-DRB3和HLA-DQB1的连锁情况.方法 收集115例HLA-DR
目的 对l例完全型雄激素不敏感综合征(complete androgen insensitivity syndrome,CAIS)患者的雄激素受体(androgen receptor,AR)基因进行分析,寻找潜在的突变位点,并进一步分析其发病原因.方法 提取患者外周血全基因组DNA,扩增位于X染色体AR基因8个外显子及邻近外显子与内含子剪切位点DNA序列,对扩增产物直接进行DNA序列测定,与Gen
先证者(Ⅲ4)男,25岁,因"身上.起丘疹,瘙痒3年"来我科就诊.3年前患者颈部皮肤出现数个米粒大小丘疹,无明显自觉症状.皮疹渐渐增多,并且波及全身,出汗多时伴有浸渍感、异味,未正规诊疗,为明确诊断故来我科就诊,系统检查未见明显异常.患者父母非近亲结婚。
患者男,24岁,身高168 cm,体重68 kg.表型无异常.查体:双侧睾丸质软约13 cm3,双侧精索输精管未见异常.患者3次精液常规检查均无精子,Y染色体微缺失检测未发现缺失,激素水平基本正常.家系调查:患者父母非近亲结婚,且染色体核型均无异常,有一同胞姐姐已婚,生育正常.患者核型:46,XY,r(22),见图1。