【摘 要】
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目的：探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因（PTEN）抑制剂氧化氢氧化矾酸钾（BPV）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响及作用机制；方法：将50只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组，假手术组（Sham组），BPV组、LPS组和BPV+LPS组，其中又将LPS组分为LPS刺激后的6，12，24，48 h组；应用Western blot检测LPS各组小鼠肺组织中PT
【机 构】
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新疆医科大学第二附属医院老年病(干部病房)
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81960825）； 新疆维吾尔自治区自然科学基金项目（2021D01C371）；
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目的：探究第10号染色体丢失的张力蛋白同源磷酸酶基因（PTEN）抑制剂氧化氢氧化矾酸钾（BPV）对脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）的影响及作用机制；方法：将50只雄性C57BL/6小鼠按随机数字表法分为4组，假手术组（Sham组），BPV组、LPS组和BPV+LPS组，其中又将LPS组分为LPS刺激后的6，12，24，48 h组；应用Western blot检测LPS各组小鼠肺组织中PTEN蛋白的表达变化；检测小鼠肺组织干湿比值（W/D）比值分析假手术（Sham）组，BPV组、LPS组及BPV+LPS组小鼠肺组织水肿情况；HE染色检测4组小鼠肺组织病理学改变；ELISA和流式细胞术分别检测4组小鼠肺组织灌洗液（BALF）中炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达水平及巨噬细胞数量变化；组织免疫荧光染色检测各组小鼠肺泡巨噬细胞中pyrin 结构域NOD样受体家族3（NLRP3）的表达；再次使用Western blot实验检测4组小鼠肺组织中NLRP3介导的焦亡途径中NLRP3、Caspase 1 p10、ASC和GSDMD p30蛋白表达及PTEN/Akt/NF-κB信号通路中PTEN蛋白，Akts473的磷酸化水平及TLR4和NF-κB p65的蛋白表达；结果：与Sham组相比，LPS能以时间依赖性刺激小鼠肺组织中PTEN的表达，且作用24 h时的促进效果最为显著（P＜0.01），并诱导小鼠肺组织损伤（P＜0.05），促进BALF中巨噬细胞的比例及炎症因子IL-1β、IL-6、IL-18和TNF-α的表达（均P＜0.05），同时肺组织巨噬细胞中NLRP3的表达亦明显增加（P＜0.05）；而与LPS组相比，BPV+LPS组小鼠肺组织损伤明显减轻（P＜0.05），BALF中上述炎症因子的表达水平显著降低（P＜0.05），肺泡巨噬细胞中NLRP3的表达亦明显降低（P＜0.05）。Western blot结果显示，与Sham组相比，LPS组和LPS+BPV组中NLRP3、Caspase 1 p10、ASC和GSDMD p30、PTEN蛋白及Akts473的磷酸化水平及TLR4和NF-Κb p65表达均显著增加（P＜0.05或P＜0.01）；而与LPS组相比，除Akts473的磷酸化水平明显升高外（P＜0.05），其他蛋白水平均明显降低（P＜0.05）。结论：PTEN抑制剂BPV可能通过Akt/NF-κB信号通路抑制肺组织中NLRP3介导的细胞焦亡改善LPS诱导的小鼠急性肺损伤症状。
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