【摘 要】
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目的 研究胡芦巴碱（trigonelline, TRG）对H2O2诱导的人肝细胞系L02氧化损伤的保护作用及机制。方法 MTT法检测细胞活力；试剂盒法检测LDH、SOD、GSH、MDA和CAT的变化；Western blot法检测MAPK/Nrf2/HO-1通路和凋亡相关蛋白表达情况。结果 650μmol·L-1 H2O2作用12 h可导致L02细胞出现明显损伤。TRG作用后可以显著提高损伤细胞的
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（No 81960785）； 青海省基础研究计划项目（No 2020-ZJ-717）；
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目的 研究胡芦巴碱（trigonelline, TRG）对H2O2诱导的人肝细胞系L02氧化损伤的保护作用及机制。方法 MTT法检测细胞活力；试剂盒法检测LDH、SOD、GSH、MDA和CAT的变化；Western blot法检测MAPK/Nrf2/HO-1通路和凋亡相关蛋白表达情况。结果 650μmol·L-1 H2O2作用12 h可导致L02细胞出现明显损伤。TRG作用后可以显著提高损伤细胞的存活率，并且能浓度依赖性地降低LDH泄漏量和MDA的含量，增强GSH、SOD和CAT等酶的活性。Western blot结果显示，与模型组相比，TRG可以促进Nrf2和HO-1蛋白表达，上调Caspase 3/cleaved Caspase 3和Bcl-2/Bax水平，抑制p-JNK/JNK和p-ERK1/2/ERK1/2表达，从而对肝细胞起到保护作用。结论 TRG保护H2O2诱导的L02细胞氧化损伤的作用机制可能与激活Nrf2/HO-1信号通路，抑制MAPK通路的表达，并通过提高Caspase 3/cleaved Caspase 3和Bcl-2/Bax表达比值改善细胞凋亡有关。
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