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笔者收集2002~2006年住院的高血压伴左室肥厚254例，其中具备肥厚性心肌病的超声心动图标准，即高血压——肥厚性心肌病“综合征35例”，现报告如下。
资料与方法
诊断标准：①5年以上高血压病史，无肥厚性心肌病家族史；②室间隔增厚≥16mm，伴回声增强；③室间隔呈向心性肥厚，或不对称性增厚，与后壁厚度比值≥1.3;④心电图右室肥大伴劳损；⑤右心径<45mm;⑥左室流出通<20mm其中1-2条为必备件，加上3~6条中任何1条即可诊断“高血压-肥厚性心肌病”综合病。
一般资料：35例，女20例，男15例。年龄48~81岁，高血压年限5~30年，重度高血压29例，轻-中度高血压6例。
症状与体征：劳力性呼吸困难32例，；心悸34例，心绞痛6例，胸骨左缘收缩期杂音19例，心间区收缩期杂音6例，心脏扩大11例，肺底啰音16例。
心电图表观：左室肥大35例，左房肥大33例，窦缓Ⅱ°窦房阻滞12例，Ⅱ°~Ⅲ°AVB3例，窦性心肌失常（房早、室上速AT/AF）31例，室性心律失常5例。
超声心动图表观：左房扩大≥35mm34例，室间隔16~20mm28例，室间隔≥21mm12例，向心性间隔肥厚21例，左室内径≤46mm30例。
讨 论
长期严重高血压者可引起续发性肥厚性心肌病，即高血压-肥厚性心肌综合征。本病在临床中较多见，易误认为肥厚性心肌病，但其临床征象、心电图、心动超声图特点与原发性肥性心肌病具有不同的特点显示，根据本组临床分析，以下几点有别本病诊断：
①年龄>50岁长期重度高血压史，本组除4例为轻-中度高血压病史，31例为重度高血压，入院时舒张压>115mmHg。②临床上突出表现慢性心功能不全，本组心功能不全31例，占88.5%，均为左心功能不全，优势型，入院时心功能Ⅲ~Ⅴ级，其中30例经超声心电图检查表明左心室内径正常，左房内径不同，程度增大28例，二尖瓣开放波幅降低，A峰≥E峰。治疗方面，除9例因并快速心室率心房纤颤应用洋地黄有效，余24例对洋地黄耐受性差，改用硫氮卓酮或硫甲基丙脯酸，加利尿剂而获效，表明本病心衰机制以左室舒张功能有不全为主，由于左室严重肥厚，左心腔几何图型改变，收缩，舒张不同左心腔僵硬度增加，其顺应性下降，致左室充盈障碍，即原发性心功能不全所致充血性心力衰竭。本组4例非典型心绞痛，无1例表现胸痛，昏厥等体征，仅少数病例（3例）心尖区闻及轻度收缩期杂音，以上症状与体征均有别于原发性肥厚性心肌病的临床特点。③超声心动图是诊断本病的主要依据，本组室向隔厚度均≥16mm，其中12例呈重度室间隔肥厚（>21mm），以向心性为主（60%），与本文献报告相符。此外，超声心电图突出表现左房扩大，正常左房内径与二尖瓣开放受限，无1例表现二尖瓣E峰与室间隔碰撞，无1例CD段“SAM”征。④本组心电图均有明显异常，100%表现左室肥大劳损，但无1例有异常Q波，32例（87%）表现为室上性心律失常（包括AF/Af房速），文献报告肥厚性心肌病以室性早搏最多见，占51.7%。是猝死的可能先兆，但本组室性心律仅5例（14.2%），无1例并发猝死。
本组中有18例AF/Af同时存在室内传导阻滞，并交替出现显著窦缓，Ⅱ°窦房阻滞和窦性静止，呈典型慢快综合征，提示本病征由于长期左房负荷过重，引起左房肥大，纤维样改变坏死，导致心房电生理乱和窦房结功能障碍。这在原发性肥厚性心肌病是不少见的。
资料与方法
诊断标准：①5年以上高血压病史，无肥厚性心肌病家族史；②室间隔增厚≥16mm，伴回声增强；③室间隔呈向心性肥厚，或不对称性增厚，与后壁厚度比值≥1.3;④心电图右室肥大伴劳损；⑤右心径<45mm;⑥左室流出通<20mm其中1-2条为必备件，加上3~6条中任何1条即可诊断“高血压-肥厚性心肌病”综合病。
一般资料：35例，女20例，男15例。年龄48~81岁，高血压年限5~30年，重度高血压29例，轻-中度高血压6例。
症状与体征：劳力性呼吸困难32例，；心悸34例，心绞痛6例，胸骨左缘收缩期杂音19例，心间区收缩期杂音6例，心脏扩大11例，肺底啰音16例。
心电图表观：左室肥大35例，左房肥大33例，窦缓Ⅱ°窦房阻滞12例，Ⅱ°~Ⅲ°AVB3例，窦性心肌失常（房早、室上速AT/AF）31例，室性心律失常5例。
超声心动图表观：左房扩大≥35mm34例，室间隔16~20mm28例，室间隔≥21mm12例，向心性间隔肥厚21例，左室内径≤46mm30例。
讨 论
长期严重高血压者可引起续发性肥厚性心肌病，即高血压-肥厚性心肌综合征。本病在临床中较多见，易误认为肥厚性心肌病，但其临床征象、心电图、心动超声图特点与原发性肥性心肌病具有不同的特点显示，根据本组临床分析，以下几点有别本病诊断：
①年龄>50岁长期重度高血压史，本组除4例为轻-中度高血压病史，31例为重度高血压，入院时舒张压>115mmHg。②临床上突出表现慢性心功能不全，本组心功能不全31例，占88.5%，均为左心功能不全，优势型，入院时心功能Ⅲ~Ⅴ级，其中30例经超声心电图检查表明左心室内径正常，左房内径不同，程度增大28例，二尖瓣开放波幅降低，A峰≥E峰。治疗方面，除9例因并快速心室率心房纤颤应用洋地黄有效，余24例对洋地黄耐受性差，改用硫氮卓酮或硫甲基丙脯酸，加利尿剂而获效，表明本病心衰机制以左室舒张功能有不全为主，由于左室严重肥厚，左心腔几何图型改变，收缩，舒张不同左心腔僵硬度增加，其顺应性下降，致左室充盈障碍，即原发性心功能不全所致充血性心力衰竭。本组4例非典型心绞痛，无1例表现胸痛，昏厥等体征，仅少数病例（3例）心尖区闻及轻度收缩期杂音，以上症状与体征均有别于原发性肥厚性心肌病的临床特点。③超声心动图是诊断本病的主要依据，本组室向隔厚度均≥16mm，其中12例呈重度室间隔肥厚（>21mm），以向心性为主（60%），与本文献报告相符。此外，超声心电图突出表现左房扩大，正常左房内径与二尖瓣开放受限，无1例表现二尖瓣E峰与室间隔碰撞，无1例CD段“SAM”征。④本组心电图均有明显异常，100%表现左室肥大劳损，但无1例有异常Q波，32例（87%）表现为室上性心律失常（包括AF/Af房速），文献报告肥厚性心肌病以室性早搏最多见，占51.7%。是猝死的可能先兆，但本组室性心律仅5例（14.2%），无1例并发猝死。
本组中有18例AF/Af同时存在室内传导阻滞，并交替出现显著窦缓，Ⅱ°窦房阻滞和窦性静止，呈典型慢快综合征，提示本病征由于长期左房负荷过重，引起左房肥大，纤维样改变坏死，导致心房电生理乱和窦房结功能障碍。这在原发性肥厚性心肌病是不少见的。