【摘 要】
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目的探讨15-羟基二十碳四烯酸（15-HETE）致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径，阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方；盍采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模
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目的探讨15-羟基二十碳四烯酸（15-HETE）致大鼠肺动脉收缩的信号转导途径，阐明15-HETE引起慢性缺氧性肺动脉收缩作用的可能机制。方；盍采用组织浴槽血管环方法测量15-HETE对缺氧模型组、正常组大鼠血管收缩作用，并观察加入Rho激酶抑制剂Y-27632后肺动脉环收缩强度的改变，明确Rho／Rho激酶信号转导途径在15-HETE收缩肺动脉中的作用。结果15-HETE对正常组、缺氧模型组大鼠血管环均有收缩作用，当加入Rho激酶抑制剂Y-27632可明显阻断15-HETE对缺氧大鼠肺动脉的收缩作用（P
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