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胰岛素抵抗时心肌代谢重构，葡萄糖摄取及利用减少，脂肪酸生成和摄取过多，使得心肌细胞内游离脂肪酸（FFA）含量显著高于正常心肌。早期脂肪酸B氧化相关的酶表达及活性增加，对FFA氧化利用同时也增加。晚期参与脂肪酸氧化的基因下调或功能缺陷，FFA氧化利用减少，直接造成三磷酸腺苷（ATP）缺乏，包括离子泵、复极钾电流、ATP敏感性钾电流在内的心肌功能受限。并间接造成心肌细胞内FFA含量过多、钙超载、糖酵解中间产物聚集、氧应激异常等不良反应。在链脲酶素大鼠心室肌观察到瞬时外向钾电流密度显著下降，而应用胰岛素能短暂促