【摘 要】
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目的 探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):sham组、SAP组,CORM-2组.以3.5%牛磺胆酸
【机 构】
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哈尔滨医科大学附属第一医院肝胆胰外科,哈尔滨医科大学附属第一医院肿瘤科
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目的 探讨一氧化碳释放分子(CORM-2)对大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的保护作用及机制.方法 30只雄性Wistar大鼠随机分为3组(n=10):sham组、SAP组,CORM-2组.以3.5%牛磺胆酸钠逆行注射胰胆管的方法制作SAP模型.CORM-2组于SAP造模0.5 h后经阴茎背动脉注射CORM-2(8 mg/kg).各组均于造模6 h后取材,测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;采用RT-PCR法检测肺组织细胞因子诱导的中性粒细胞趋化因子(CINC)及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)mRNA的表达;同时检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、湿/干重比及对肺脏进行病理学评分.结果 与SAP组相比,CORM-2组血清TNF-α水平、肺组织病理损伤程度、湿/干重比、MPO活性、CINC及ICAM-1 mRNA的表达均显著降低(P＜0.05).结论 应用CORM-2能够降低血清TNF-α水平、下调肺组织CINC及ICAM-1 mRNA的表达,进而有效地抑制肺组织中性粒细胞的大量浸润,从而对SAP肺损伤起到明显的保护作用.
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