【摘 要】
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本研究旨在探讨灯盏生脉（Dengzhan Shengmai, DZSM）对高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver diseases, NAFLD）的改善作用及机制。动物实验方案由中国医学科学院药物研究所伦理委员会审核并批准。高脂饮食建立叙利亚金黄地鼠的NAFLD模型, DZSM治疗6周后测定各组动物的血脂、肝脂、肝功能、炎症反应等指标;采用16S rRNA
【机 构】
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中国医学科学院北京协和医学院药物研究所天然药物活性物质与功能国家重点实验室
【基金项目】
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国家重点研发计划项目（2019YFC1708900）； 国家自然科学基金资助项目（82104254）； 中央高校基本科研业务经费项目（3332021042）； 中国医学科学院创新工程重大项目（2022-I2M-JB-012,2021-I2M-1-007）；
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本研究旨在探讨灯盏生脉（Dengzhan Shengmai, DZSM）对高脂饮食引起的非酒精性脂肪肝病（nonalcoholic fatty liver diseases, NAFLD）的改善作用及机制。动物实验方案由中国医学科学院药物研究所伦理委员会审核并批准。高脂饮食建立叙利亚金黄地鼠的NAFLD模型, DZSM治疗6周后测定各组动物的血脂、肝脂、肝功能、炎症反应等指标;采用16S rRNA基因测序技术和气相-质谱联用技术检测给药后对肠道菌群及短链脂肪酸（short-chain fatty acids, SCFAs）的调节作用;采用ELISA （enzyme linked immunosorbent assay）、RT-qPCR （reverse transcription-quantitative polymerase chain reaction）、Western blot及组织病理学方法检测肠屏障功能;并在体外HepG2细胞中进行验证和机制研究。结果发现, DZSM改善NAFLD的作用在抗生素处理杀灭肠道菌群后明显减弱。进一步的机制研究表明, DZSM可明显调节肠道菌群结构和组成,促进肠道内SCFAs产生和吸收进入肝脏,从而减轻肝细胞内的脂质堆积;而且DZSM通过改善肠屏障功能减少肠内毒素脂多糖（lipopolysaccharide, LPS）进入机体,抑制LPS激活的Toll样受体4 （Toll like receptor 4, TLR4）-核因子KB （nuclear factor kappa B, NFKB）信号通路,减轻肝脏炎症反应。以上结果表明, DZSM可通过调节肠道微环境改善NAFLD进程。
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