补铁治疗在心力衰竭治疗中的临床研究进展

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心力衰竭(心衰)是各种心脏疾病的终末阶段,铁缺乏在心衰患者中尤为普遍,可导致患者运动能力下降,影响生活质量,是高死亡率和再住院率的独立危险因素。越来越多的临床研究对不同方式的补铁治疗对不同类型心衰患者预后的影响进行探索,为临床此类患者管理提供有力的证据支持。该文就目前补铁治疗在心衰患者治疗方面的相关临床研究作一综述。

其他文献
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目的评价冠心病合并非瓣膜性心房颤动(NVAF)患者口服抗凝药物(OAC)使用情况以及影响因素。方法研究对象来自中国心房颤动注册研究。该研究于北京市31家医院前瞻性纳入心房颤动患者,排除瓣膜性心房颤动和接受导管消融治疗患者。收集患者的年龄、性别、房颤类型等基线资料,记录用药史、合并疾病史、实验室检查结果和超声心动图检查结果。计算CHA2DS2-VASc评分和HAS-BLED积分。在入组第3、6个月及之后每6个月对患者进行随访。根据有无冠心病及是否服用OAC对患者进行分组。组间比较采用独立样本t检验或Wilc
目的比较中国人群中携带单个罕见钙通道及调控基因变异(Ca2 基因变异)的肥厚型心肌病(HCM)患者与携带单个肌小节基因变异及不携带基因变异的HCM患者临床表型的差异,探索罕见Ca2 基因变异对HCM临床表型的影响。方法选取2013—2019年在西京医院首次确诊的无血缘关系的成人HCM患者842例,进行96个遗传性心脏疾病相关基因检测。排除糖尿病、冠心病、酒精消融术及室间隔肌切除术后的患者,再根据基因检测结果排除携带意义不明的肌小节基因变异、携带>1个肌小节基因变异、携带>1个Ca2 基因变异、患有HCM拟
目的比较室间隔消融术(ASA)治疗症状轻微和症状严重的梗阻性肥厚型心肌病(OHCM)患者的预后。方法该回顾性队列研究纳入了2001年3月至2021年8月在首都医科大学附属北京安贞医院接受诊断、评估及ASA治疗的OHCM患者,根据症状严重程度分为症状轻微组和症状严重组。并进行长期随访,收集以下数据:随访时间、术后治疗方式、纽约心脏协会(NYHA)心功能分级、心律失常事件和起搏器置入、超声心动图参数以及死亡原因。比较2组患者的总体生存率、去除肥厚型心肌病(HCM)相关死亡的累计生存率,并评估患者临床症状、静息
目的本研究旨在阐述使用重复经皮星状神经节阻滞术(R-SGB)治疗非缺血性心肌病室性心动过速(室速)电风暴的经验。方法本研究为前瞻性观察研究。连续纳入南京医科大学第一附属医院2021年6月1日至2022年1月31日药物干预无效的非缺血性心肌病合并室速电风暴患者。患者均在超声引导下接受左侧R-SGB,阻滞药物为5ml1%利多卡因,1次/d,连续阻滞7d。记录患者治疗前后室性心律失常发作情况,随访出院后室性心律失常复发及临床转归情况。统计分析患者阻滞前后室速的负荷变化及长期预后情况。结果共纳入8例患者,年龄为(
肥厚型心肌病(HCM)限制性表型是一种较特殊的亚型,通常预后不良。该文报道1例经心脏磁共振成像及基因检测确诊的患者,旨在提高认识并优化诊疗策略。
心血管磁共振成像是一种多参数、多序列、多平面成像的无创影像学检查方法,可以在体“一站式”评估心脏解剖结构、运动功能、组织特征及血流动力学特征。最新推出的2022年美国心脏协会/美国心脏病学会/美国心衰学会(AHA/ACC/HFSA)心力衰竭管理指南对心血管磁共振评估心力衰竭的推荐等级和证据水平进行了更新和补充。该文拟基于该指南系统性阐述磁共振评估心力衰竭及其指导临床管理的最新研究进展。
血管内膜增生(IH)是血管损伤后继发的一种结构性改变,是糖尿病血管病变、高血压、动脉粥样硬化等疾病的重要病理特征,同时也是血管介入手术、动静脉内瘘、血管旁路移植术后再狭窄的病理基础。血管平滑肌细胞(VSMC)在IH过程中扮演着决定性作用。越来越多的研究表明非编码RNA通过调控VSMC功能参与IH过程。该文主要从非编码RNA调控VSMC表型转换、增殖、迁移、凋亡等角度综述其在IH过程中的机制。
心血管疾病发病率和致死率较高,动脉粥样硬化(AS)则是临床上诱发心血管疾病的最主要因素。近年来,伴随基因组学和代谢组学等技术的快速发展,越来越多的研究显示肠道菌群(GM)及其代谢物与AS的发生、发展密切相关。研究还表明,通过改变GM的组成并人为添加某些代谢产物,有利于改善和缓解AS的进程,从而为该病的治疗提供了新的潜在方案。同时,一些天然产物也显示出改善和缓解AS的功效。该文就GM的组成及其代谢物与AS的关系,以及某些特定GM和天然产物作为AS治疗的潜在手段等研究现状进行综述,并总结了现有研究存在的不足,
丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路广泛参与了细胞的增殖、发育、应激和凋亡的调控。近年来研究发现MAPK通路与钙化性主动脉瓣疾病(CAVD)密切相关,有望成为CAVD向治疗的潜在靶点。该文就近年来MAPK调控CAVD发生、发展的分子机制进行综述,以期为CAVD的靶向干预提供参考。