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【关键词】急性心肌梗死；低血钾；恶性室性心律失常
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.003文章编号：1004-7484（2014）-04-1805-02急性心肌梗死是常见的急危重病症，且亦合并各种心律失常，尤其是早期易合并低血钾，在严重心肌缺血及低血钾两种因素共同作用下，心肌具有高危易损性，易发生各种严重的恶性室性心律失常，临床有许多医师忽略低血钾对心肌梗死早期心律失常的意义，造成心肌梗死抢救的延误，甚至造成患者的死亡。本文对急性心肌梗死早期合并低血钾并发恶性室性心律失常三例分析如下。1临床资料
例1：男，36岁，因“胸部疼痛不适5小时，剧烈疼痛1小时，突发意识不清、抽搐1分钟”而入院。入院时查体：意识不清，周身大汗，呼吸7次/分，颈动脉搏动无，心电图示：心室颤动，立即予以心外按压，面罩加压吸氧，0.9%盐水建立静脉通路，同时抽血行生化检查及心肌损伤标志物检查。360J非同步直流电电击除颤一次，除颤未成功，立即予以肾上腺素1mg静推，1分钟后再次予以360J非同步直流电电击除颤，除颤后恢复自主心律，行心电图检查示：急性前壁、高侧壁心梗，窦性心律维持约2分钟后再次发生心室颤动，立即予以肾上腺素1mg静推，胺碘酮150mg静推，继之0.9%盐水100ml加胺碘酮150mg持续泵入，并再次予以360J非同步直流电电击除颤一次，除颤未成功，继续人工辅助呼吸及心外按压，期后再次予以360J非同步直流电电击除颤3次，2次未成功，1次短暂复律后再次发生室颤，期后于左上肢予以0.9%盐水250ml加10%氯化钾15ml加25%硫酸镁40ml快速静点，其余3路液体通路加入0.4%浓度氯化钾静点，并予以利多卡因0.1静推，3mg/min持续静点，约5分钟后再次予以360J非同步直流电电击除颤一次，除颤后病人恢复自主心律，复律后胺碘酮及利多卡因持续静点，同时给予倍他乐克25mg口服。此次抢救前后达55分钟，复律成功后5分钟，评估病人无胸腔出血、骨折及溃疡发生之可能，予以瑞替普酶10mu+10mu两次30分钟静脉推注溶栓治疗，复律成功后即刻抽血做生化检查，血钾回报3.27mol/L（补钾后），myo（阳性）。继续加强补钾，血钾维持于4.5mol/L以上，并辅以抗凝、抗血小板、降脂、补液、抗炎、扩冠及ACEI、β-受体阻滞剂口服治疗方案，期后病人未再出现室性心律失常，住院18天后康复出院。
例2：女，78岁，因“胸痛，胸闷一天”入院，入院后经行心电图及心肌损伤标志物检测确诊为急性心肌梗死，予以抗凝、抗血小板及扩冠治疗，因病人合并有心功能不全及糖尿病，同时予以利尿及糖加胰岛素氯化钾静脉输注治疗，入院后6小时，病人突然出现意识丧失，双上肢抽搐，口吐白沫，血压测不清，监护仪示心率198次/分，宽大畸形，考虑为室速，立即予以150J非同步直流电电击除颤，转为窦性心律，予以胺碘酮1mg/min维持，二十分钟后再次出现双上肢抽搐，床旁心电图检查示：尖端扭转型室速，立即予以心外按压，同时血钾回报：钾3.10mmol/l，立即停用胺碘酮，予以利多卡因0.1g静推，300J非同步直流电电击除颤一次，转为窦性心律，并予以硫酸镁、氯化钾持续静点以强化补钾治疗，使血钾维持4.50mmol/l以上，其后未再发生室性心律失常，2周后病人康复出院。
例3：男，62岁，因“胸痛1.5小时”入院，入院后行心电图检测后确诊为：急性前壁心肌梗死，予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，低分子肝素抗凝，硝酸甘油扩冠治疗，在行是否溶栓商议过程中，病人突然出现四肢抽搐，意识丧失，血压测不清，心电监测示：心室颤动，立即予以心外按压，面罩加压吸氧，肾上腺素1mg静推，非同步直流电电击除颤一次，转为窦性心律，予以利多卡因3mg/min维持静点，其后又发生两次室性心動过速，经除颤而复律，20分钟化验回报，钾：2.85mmol/l，立即予以氯化钾及硫酸镁静点，口服美托洛尔47.5mg1次/日，并予以瑞替普酶溶栓治疗，血钾维持于4.50mmol/l至5.0mmol/l之间，其后未再发生室性心律失常，住院10天后康复出院。2讨论
从上述三例急性心肌梗死早期病人发生的心律失常诊治情况看，虽然都使用了抗心律失常药物及电击除颤处置，但都短暂维持窦性心律，血钾回报后显示病人都存在低钾血症，经快速强化补钾后，病人未再发生心律失常，因为心肌梗死病人早期心律失常的发生除与缺血有关外，还与低钾因素有关，诸多原因可造成急性心肌梗死早期低钾：早期疼痛、烦躁、焦虑等应激状态下，使交感张力急剧增高，血中儿茶酚胺水平数十倍增高，儿茶酚胺通过激活环磷酸腺苷（CAMP）继而激活Na+-K+-ATP酶，使细胞内外钠钾交换加快，细胞外钾进入细胞内。同时胰岛素在应激状态上分泌明显增加，增加细胞对钾的摄取。血浆肾素-血管紧张素水平较正常人高，血管紧张素刺激醛固酮生成，从而促钾排泄增加。同时病人大量出汗、呕吐含钾胃液，并伴有低氯低钾碱中毒，促钾向细胞内转移或病人过度呼吸至呼吸性酸中毒，促钾向细胞内转移，急性心肌梗死时细胞内镁离子不足，使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，有的患者长期服用排钾利尿剂，上述原因均可造成急性心肌梗死早期患者发生低钾血症。低血钾降低静息电位水平，导致心肌应激性、兴奋性及传导性改变，延缓心肌复极化、延长动作电位时程，降低室颤阈值，上速原因均可导致低血钾状态下患者易发生恶性室性心律失常：多源频发室早、RonT、触发性2相折返性室性心律失常、尖端扭转型室速（Tdp）、触发型室速及室颤等。尤其是低血钾易并发室速风暴，即：24h内发生大于等于2-3次的室性心动过速或心室颤动，引起严重的血流动力学障碍，而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群，又称“电风暴”或“室速风暴”。急性心肌梗死早期低血钾相关性恶性室性心律失常除原发疾病的治疗，如抗血小板、抗凝、扩冠及溶栓治疗外，首先进行快速高浓度的静脉补钾治疗是纠正恶性室性心律失常关键，尤其室速风暴时，反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍至千倍，通过神经体液机制使细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素，导致血钾的进一步降低，从而使心律失常更不易纠正，另外交感风暴-低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用。例如：胺碘酮在低血钾状态和高交感胺状态下失去抗心律失常作用而变为致心律失常作用[1]，即低血钾假性室速风暴[2]。如本文第二例患者，首先可迅速予以高浓度（0.4%-0.6%）氯化钾左上肢静脉输注，速度可高于常规静脉补钾的速度，最好选用氯化钠溶液，以免葡萄糖刺激胰岛素分泌增加，糖元合成增加而致钾离子细胞内转移增加，造成血钾进一步下降。每小时补钾量3g，根据病情补钾量每天10-12g，病情危急，补钾浓度与速度可适当增加。快速补钾可在15小时内使细胞内外钾平衡，5-7天达稳态水平，先快后慢，补钾同时补镁，有利于钾的细胞分布、摄取，维持血钾浓度，提高室颤阈值。可以更有效减少恶性室性心律的发生，减少猝死的发生。在补钾期间一定做好患者血钾的复查和监测。如血钾水平、血气变化、心电监护的变化及心电图QT间期、心率、T波幅度及宽度的观察，防止在老年人、肾功能不全及合并应用保钾类药物患者出现高血钾。有研究证明血钾不低于4.5mmol/l、镁离子不低于1mmol/l更安全，防止心律失常发生[3]，尤其是在急性心肌梗死时。再者静脉应用β-受体阻滞剂是急性心肌梗死早期急性低血钾相关恶性室性心律失常治疗的有效药物，β-受体阻滞剂具有阻断β-受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾的代谢、分布和转移异常，缩短QT间期，缩短动作电位时程，具有中枢性抗心律作用和逆转抗心律失常药物致心律失常作用的特殊效用，尤其是可明显提高室颤阈值，从而大大降低此类患者室速、室颤的危险。同时具有多重抗心肌缺血、保护易损心肌作用，尤其在急性心肌梗死并发低血钾相关的恶性室性心律失常时，应首选静脉注射β-受体阻滞剂，可首先给予美托洛尔5-10mg静推，酌情40-150ug/min持续静点。总之，急性心肌梗死早期患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常是急性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，低血钾状态下心肌具有高危易损性，维持稳定正常偏高的血钾浓度，同时原发疾病的治疗，如改善心肌缺血，溶栓治疗、介入治疗亦是去除诱因重要手段及治疗成功的关键，如本例补钾治疗的同时溶栓治疗对后续治疗起了重要作用，可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死，快速静脉输注高浓度氯化钾及静脉推注β-受体阻滞剂，是治疗急性心肌梗死早期低血钾相关恶性心律失常主要手段，而临床医师对心肌梗死时低钾血症危害认识的提高更具有较深意义。参考文献
[1]陈会校，张莉，丁超，等.胺碘酮至尖端扭转性室速.临床误诊杂志，2009，22（1）：50.
[2]王宁夫.假性交感风暴案例病例鉴别和分析//胡大一，马长生.心脏病学实践2011.北京人民卫生出版社，2011：573-579.
[3]傅向华.低血钾相关恶性室性心律失常，心脏病学实践2009—新进展与临床案例；胡大一，马长生，主编.北京人民卫生出版社，2009，10：220-221.
doi：10.3969/j.issn.1004-7484（s）.2014.04.003文章编号：1004-7484（2014）-04-1805-02急性心肌梗死是常见的急危重病症，且亦合并各种心律失常，尤其是早期易合并低血钾，在严重心肌缺血及低血钾两种因素共同作用下，心肌具有高危易损性，易发生各种严重的恶性室性心律失常，临床有许多医师忽略低血钾对心肌梗死早期心律失常的意义，造成心肌梗死抢救的延误，甚至造成患者的死亡。本文对急性心肌梗死早期合并低血钾并发恶性室性心律失常三例分析如下。1临床资料
例1：男，36岁，因“胸部疼痛不适5小时，剧烈疼痛1小时，突发意识不清、抽搐1分钟”而入院。入院时查体：意识不清，周身大汗，呼吸7次/分，颈动脉搏动无，心电图示：心室颤动，立即予以心外按压，面罩加压吸氧，0.9%盐水建立静脉通路，同时抽血行生化检查及心肌损伤标志物检查。360J非同步直流电电击除颤一次，除颤未成功，立即予以肾上腺素1mg静推，1分钟后再次予以360J非同步直流电电击除颤，除颤后恢复自主心律，行心电图检查示：急性前壁、高侧壁心梗，窦性心律维持约2分钟后再次发生心室颤动，立即予以肾上腺素1mg静推，胺碘酮150mg静推，继之0.9%盐水100ml加胺碘酮150mg持续泵入，并再次予以360J非同步直流电电击除颤一次，除颤未成功，继续人工辅助呼吸及心外按压，期后再次予以360J非同步直流电电击除颤3次，2次未成功，1次短暂复律后再次发生室颤，期后于左上肢予以0.9%盐水250ml加10%氯化钾15ml加25%硫酸镁40ml快速静点，其余3路液体通路加入0.4%浓度氯化钾静点，并予以利多卡因0.1静推，3mg/min持续静点，约5分钟后再次予以360J非同步直流电电击除颤一次，除颤后病人恢复自主心律，复律后胺碘酮及利多卡因持续静点，同时给予倍他乐克25mg口服。此次抢救前后达55分钟，复律成功后5分钟，评估病人无胸腔出血、骨折及溃疡发生之可能，予以瑞替普酶10mu+10mu两次30分钟静脉推注溶栓治疗，复律成功后即刻抽血做生化检查，血钾回报3.27mol/L（补钾后），myo（阳性）。继续加强补钾，血钾维持于4.5mol/L以上，并辅以抗凝、抗血小板、降脂、补液、抗炎、扩冠及ACEI、β-受体阻滞剂口服治疗方案，期后病人未再出现室性心律失常，住院18天后康复出院。
例2：女，78岁，因“胸痛，胸闷一天”入院，入院后经行心电图及心肌损伤标志物检测确诊为急性心肌梗死，予以抗凝、抗血小板及扩冠治疗，因病人合并有心功能不全及糖尿病，同时予以利尿及糖加胰岛素氯化钾静脉输注治疗，入院后6小时，病人突然出现意识丧失，双上肢抽搐，口吐白沫，血压测不清，监护仪示心率198次/分，宽大畸形，考虑为室速，立即予以150J非同步直流电电击除颤，转为窦性心律，予以胺碘酮1mg/min维持，二十分钟后再次出现双上肢抽搐，床旁心电图检查示：尖端扭转型室速，立即予以心外按压，同时血钾回报：钾3.10mmol/l，立即停用胺碘酮，予以利多卡因0.1g静推，300J非同步直流电电击除颤一次，转为窦性心律，并予以硫酸镁、氯化钾持续静点以强化补钾治疗，使血钾维持4.50mmol/l以上，其后未再发生室性心律失常，2周后病人康复出院。
例3：男，62岁，因“胸痛1.5小时”入院，入院后行心电图检测后确诊为：急性前壁心肌梗死，予以阿司匹林、氯吡格雷抗血小板，低分子肝素抗凝，硝酸甘油扩冠治疗，在行是否溶栓商议过程中，病人突然出现四肢抽搐，意识丧失，血压测不清，心电监测示：心室颤动，立即予以心外按压，面罩加压吸氧，肾上腺素1mg静推，非同步直流电电击除颤一次，转为窦性心律，予以利多卡因3mg/min维持静点，其后又发生两次室性心動过速，经除颤而复律，20分钟化验回报，钾：2.85mmol/l，立即予以氯化钾及硫酸镁静点，口服美托洛尔47.5mg1次/日，并予以瑞替普酶溶栓治疗，血钾维持于4.50mmol/l至5.0mmol/l之间，其后未再发生室性心律失常，住院10天后康复出院。2讨论
从上述三例急性心肌梗死早期病人发生的心律失常诊治情况看，虽然都使用了抗心律失常药物及电击除颤处置，但都短暂维持窦性心律，血钾回报后显示病人都存在低钾血症，经快速强化补钾后，病人未再发生心律失常，因为心肌梗死病人早期心律失常的发生除与缺血有关外，还与低钾因素有关，诸多原因可造成急性心肌梗死早期低钾：早期疼痛、烦躁、焦虑等应激状态下，使交感张力急剧增高，血中儿茶酚胺水平数十倍增高，儿茶酚胺通过激活环磷酸腺苷（CAMP）继而激活Na+-K+-ATP酶，使细胞内外钠钾交换加快，细胞外钾进入细胞内。同时胰岛素在应激状态上分泌明显增加，增加细胞对钾的摄取。血浆肾素-血管紧张素水平较正常人高，血管紧张素刺激醛固酮生成，从而促钾排泄增加。同时病人大量出汗、呕吐含钾胃液，并伴有低氯低钾碱中毒，促钾向细胞内转移或病人过度呼吸至呼吸性酸中毒，促钾向细胞内转移，急性心肌梗死时细胞内镁离子不足，使肾小管上皮细胞Na+-K+-ATP酶失活，钾重吸收障碍，有的患者长期服用排钾利尿剂，上述原因均可造成急性心肌梗死早期患者发生低钾血症。低血钾降低静息电位水平，导致心肌应激性、兴奋性及传导性改变，延缓心肌复极化、延长动作电位时程，降低室颤阈值，上速原因均可导致低血钾状态下患者易发生恶性室性心律失常：多源频发室早、RonT、触发性2相折返性室性心律失常、尖端扭转型室速（Tdp）、触发型室速及室颤等。尤其是低血钾易并发室速风暴，即：24h内发生大于等于2-3次的室性心动过速或心室颤动，引起严重的血流动力学障碍，而需要立即电复律或电除颤等治疗的急性危重性症候群，又称“电风暴”或“室速风暴”。急性心肌梗死早期低血钾相关性恶性室性心律失常除原发疾病的治疗，如抗血小板、抗凝、扩冠及溶栓治疗外，首先进行快速高浓度的静脉补钾治疗是纠正恶性室性心律失常关键，尤其室速风暴时，反复电除颤刺激会使体内的儿茶酚胺浓度增加百倍至千倍，通过神经体液机制使细胞内外钾离子重新分布及钾的丢失增加等因素，导致血钾的进一步降低，从而使心律失常更不易纠正，另外交感风暴-低血钾状态使大部分抗心律失常药物失去作用，甚至产生致心律失常作用。例如：胺碘酮在低血钾状态和高交感胺状态下失去抗心律失常作用而变为致心律失常作用[1]，即低血钾假性室速风暴[2]。如本文第二例患者，首先可迅速予以高浓度（0.4%-0.6%）氯化钾左上肢静脉输注，速度可高于常规静脉补钾的速度，最好选用氯化钠溶液，以免葡萄糖刺激胰岛素分泌增加，糖元合成增加而致钾离子细胞内转移增加，造成血钾进一步下降。每小时补钾量3g，根据病情补钾量每天10-12g，病情危急，补钾浓度与速度可适当增加。快速补钾可在15小时内使细胞内外钾平衡，5-7天达稳态水平，先快后慢，补钾同时补镁，有利于钾的细胞分布、摄取，维持血钾浓度，提高室颤阈值。可以更有效减少恶性室性心律的发生，减少猝死的发生。在补钾期间一定做好患者血钾的复查和监测。如血钾水平、血气变化、心电监护的变化及心电图QT间期、心率、T波幅度及宽度的观察，防止在老年人、肾功能不全及合并应用保钾类药物患者出现高血钾。有研究证明血钾不低于4.5mmol/l、镁离子不低于1mmol/l更安全，防止心律失常发生[3]，尤其是在急性心肌梗死时。再者静脉应用β-受体阻滞剂是急性心肌梗死早期急性低血钾相关恶性室性心律失常治疗的有效药物，β-受体阻滞剂具有阻断β-受体，降低交感胺水平，抑制RAAS，纠正钾的代谢、分布和转移异常，缩短QT间期，缩短动作电位时程，具有中枢性抗心律作用和逆转抗心律失常药物致心律失常作用的特殊效用，尤其是可明显提高室颤阈值，从而大大降低此类患者室速、室颤的危险。同时具有多重抗心肌缺血、保护易损心肌作用，尤其在急性心肌梗死并发低血钾相关的恶性室性心律失常时，应首选静脉注射β-受体阻滞剂，可首先给予美托洛尔5-10mg静推，酌情40-150ug/min持续静点。总之，急性心肌梗死早期患者在低血钾状态下发生的恶性心律失常是急性心肌损害与电解质环境恶化相互作用的结果，低血钾状态下心肌具有高危易损性，维持稳定正常偏高的血钾浓度，同时原发疾病的治疗，如改善心肌缺血，溶栓治疗、介入治疗亦是去除诱因重要手段及治疗成功的关键，如本例补钾治疗的同时溶栓治疗对后续治疗起了重要作用，可以在一定程度上避免恶性室性心律失常的发生，从而减少患者的猝死，快速静脉输注高浓度氯化钾及静脉推注β-受体阻滞剂，是治疗急性心肌梗死早期低血钾相关恶性心律失常主要手段，而临床医师对心肌梗死时低钾血症危害认识的提高更具有较深意义。参考文献
[1]陈会校，张莉，丁超，等.胺碘酮至尖端扭转性室速.临床误诊杂志，2009，22（1）：50.
[2]王宁夫.假性交感风暴案例病例鉴别和分析//胡大一，马长生.心脏病学实践2011.北京人民卫生出版社，2011：573-579.
[3]傅向华.低血钾相关恶性室性心律失常，心脏病学实践2009—新进展与临床案例；胡大一，马长生，主编.北京人民卫生出版社，2009，10：220-221.