【摘 要】
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(1；19)(q23；p13)易位导致E2A-PBX1基因融合是儿科B系ALL中最常见的易位之一。E2A-PBX1基因的融合形成特异性转录因子，激活前B细胞受体，使前B细胞具有自我更新的性质。此过程作为白血病的启动因素，同时合并二次突变，共同激活遗传损伤激活激酶驱动的信号通路，导致前体B细胞克隆性异常增殖，进而导致白血病的发生。该文总结复发患者中与E2A-PBX1相关的二次突变基因及激酶，对今后复
【机 构】
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110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院小儿血液内科,110004 沈阳，中国医科大学附属盛京医院小儿血液内科,
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(1；19)(q23；p13)易位导致E2A-PBX1基因融合是儿科B系ALL中最常见的易位之一。E2A-PBX1基因的融合形成特异性转录因子，激活前B细胞受体，使前B细胞具有自我更新的性质。此过程作为白血病的启动因素，同时合并二次突变，共同激活遗传损伤激活激酶驱动的信号通路，导致前体B细胞克隆性异常增殖，进而导致白血病的发生。该文总结复发患者中与E2A-PBX1相关的二次突变基因及激酶，对今后复发患者靶向治疗提供帮助。
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